子宮內膜異位癥模型異位灶的形成需要有血管的建立來提供能量。血管內皮細胞因子(VEGF)是一種多功能的細胞因子，它可促進血管內皮細胞增殖。黃荷鳳[口]將EM患者的子宮內膜種植到ICR小鼠腹腔內，移植后3d內，移植的內膜細胞只能夠通過腹腔液或者臨近組織得到部分的氧和營養(yǎng)物質，所以受到了缺血缺氧等的剌激，從而誘導了VEGF的強表達，使它明顯高于手術前，通過誘導血管形成及組織重構來滿足繼續(xù)生長。VanLangendonckt[四]等將月經期內膜加入血清或紅細胞接種于裸鼠腹腔，觀察到間質中含鐵血黃素沉積。認為經血中紅細胞是形成含鐵血黃素的原因，也是引起慢性炎癥和氧化損傷的因素之一，從而誘導VEGF等的表達，通過促使新生血管的形成參與了EM的病理子宮內膜異位癥模型為疾病的早期診斷提供了可能性。陜西專業(yè)的子宮內膜異位癥模型造模方法

自體移植的子宮內膜異位癥模型可用子宮組織塊移植法和子宮內膜移植法:前者將動物子宮剪開后直接進行移植，后者將子宮內膜層與肌層分離后，種植內膜層。非人靈長類動物還可將子宮體向腹腔內翻轉，使經血逆流入腹腔形成病灶。目前大部分實驗選擇動物的動情期(采集陰道分泌物來確定)進行，認為此時形成模型成功率高。但有研究表明，在動物非動情期進行手術，術后補充一定量雌性因子，與動情期形成子宮內膜異位癥模型率差異元明顯性意義。上海大鼠子宮內膜異位癥模型造模方法子宮內膜異位癥模型為藥物研發(fā)提供了重要的實驗平臺。

構建人子宮內膜異位癥的可示蹤裸鼠模型的研究傳統(tǒng)的動物模型常需階段性的解剖動物獲取病灶進行研究，因而難以無創(chuàng)而連續(xù)的評價藥物對內膜異位病灶的影響。因此有研究者運用異體移植動物模型及***成像技術，構建人子宮內膜異位癥的可示蹤裸鼠模型[2]。方法是采集人子宮在位內膜組織，制成懸液。應用慢病毒載體將熒光素酶和紅色熒光蛋白基因轉入內膜組織并培養(yǎng)48h，將等體積的懸液(分成3組:A組已轉染的內膜組織，B組未轉染的內膜組織，C組給予等體積的DMEM/F12培養(yǎng)基)注射到BALB/C雌性裸鼠腹腔內，運用***成像儀監(jiān)測異位病灶的發(fā)展情況。

與正常子宮內膜細胞相比，子宮異位內膜異位癥模型細胞的自噬相關基因（MAP1LC3B，也叫LC3B和BECN1，也叫Beclin1）表達水平明顯下降。通過將FCGR3- NK細胞分別與抑制自噬（3-MA-ESC和siATG5-ESC）、促進自噬（Rap-ESC）和未處理（Ctrl-ESC）的異位內膜細胞共培養(yǎng)，來模擬體內微環(huán)境，結果發(fā)現(xiàn)與未處理的ESCs共培養(yǎng)后FCGR3- NK細胞比例上升、而且KIR2DL1和KIR3DL1表達上調、NCR3, NCR2, IFNG, PRF1和GZMB表達下調；而與抑制了自噬的ESCs共培養(yǎng)的NK細胞這種變化更加強烈，與促進自噬的ESCs共培養(yǎng)則會減弱這些變化（Fig2）。子宮內膜異位癥模型的建立有助于揭示疾病與因子之間的關系。

子宮內膜異位癥模型的優(yōu)化是一項至關重要的工作，它直接關系到實驗結果的可靠性。隨著科學技術的不斷進步，研究人員對子宮內膜異位癥模型的構建和實驗條件的要求也越來越高。通過優(yōu)化模型的結構、提高實驗環(huán)境的穩(wěn)定性、改進實驗方法和技術等手段，我們能夠更加準確地模擬疾病的發(fā)病過程，從而得到更加可靠的實驗結果。這不僅有助于我們深入了解疾病的本質和發(fā)病機制，還能為臨床診斷和改善提供更加科學的依據(jù)。因此，持續(xù)優(yōu)化子宮內膜異位癥模型，提高實驗結果的可靠性，對于推動婦科醫(yī)學的發(fā)展具有重要意義。研究人員正在利用子宮內膜異位癥模型研究疾病的血管生成和血流變化。新疆小鼠子宮內膜異位癥模型

利用子宮內膜異位癥模型，我們可以研究疾病對女性心理健康的影響。陜西專業(yè)的子宮內膜異位癥模型造模方法

子宮內膜異位癥（EMS）是指有活性的內膜細胞種植在子宮內膜以外的位置，它是一種雌因子依賴的婦科疾病。越來越多的研究發(fā)現(xiàn)NCAM1dim FCGR3+ NK細胞和NCAM1bright FCGR3-（一類低殺傷活性、主要分泌細胞因子的）NK細胞比例的失衡和NK細胞殺傷活性不足與多種生理和病理過程相關，包括正常妊娠、傳染病、惡性瘤等等，其中也包括子宮內膜異位癥。NK細胞殺傷活性不足會導致子宮內膜異位癥中局部免疫環(huán)境的功能失調，影響異位子宮內膜組織的去除。不過在異位病變微環(huán)境（ELM）中NK細胞殺傷活性受損的原因仍不清楚。陜西專業(yè)的子宮內膜異位癥模型造模方法