EAE動物模型作為神經(jīng)科學(xué)研究領(lǐng)域的重要工具,為神經(jīng)再生和修復(fù)的研究提供了有效的實驗平臺。這一模型能夠模擬多發(fā)性硬化癥(MS)等神經(jīng)系統(tǒng)疾病的病理過程,使得科學(xué)家們能夠在控制實驗條件的情況下,觀察和研究神經(jīng)系統(tǒng)受損后的再生和修復(fù)機制。通過利用EAE動物模型,科學(xué)家們可以探索不同療愈方法對神經(jīng)再生的促進作用,評估不同藥物或療愈策略對神經(jīng)修復(fù)的效果。此外,EAE動物模型還可以用于研究神經(jīng)干細胞在神經(jīng)再生中的應(yīng)用,為神經(jīng)修復(fù)領(lǐng)域的研究提供新的思路和方法。因此,EAE動物模型在神經(jīng)再生和修復(fù)研究中發(fā)揮著不可替代的作用,為推動相關(guān)領(lǐng)域的進步做出了重要貢獻。EAE動物模型已經(jīng)證實了髓鞘蛋白特異性CD4+T細胞、CD8+T細胞和Th17細胞的致腦炎作用。山西eae模型
不同品種或同一品種不同品系動物對EAE的易感性主要受免疫反應(yīng)基因(Ir基因)影響,Ir基因的調(diào)節(jié)作用表現(xiàn)為T細胞表面受體對髓鞘堿性蛋白(MBP)的特異性表達。動物的種類不同,其受體表達能力不同,對自身抗原的反應(yīng)性不同,因而對EAE的易感性也不同,因此在選擇動物時需要尋找EAE模型的敏感動物。鑒于對EAE敏感的Lewis、DA大鼠,PL/J,SJL/J小鼠的價格昂貴、不宜獲得且難以飼養(yǎng),國內(nèi)多采用價廉易得的Wistar大鼠,但其敏感性不及前者。四川小鼠eae模型動物實驗外包MS的每個方面都需要在EAE模型中進行單獨研究,增加了數(shù)據(jù)分析的難度。
EAE動物模型的建立和應(yīng)用為多發(fā)性硬化癥(MS)的研究領(lǐng)域注入了新的活力,提供了豐富的實驗數(shù)據(jù)和理論基礎(chǔ)。通過精心設(shè)計和構(gòu)建EAE動物模型,科學(xué)家們能夠模擬MS在人體內(nèi)的病理過程,從而深入探究疾病的發(fā)病機制、病理變化以及療愈反應(yīng)。這一模型的應(yīng)用不僅為科學(xué)家們提供了大量可靠的實驗數(shù)據(jù),還幫助他們揭示了MS發(fā)病過程中的關(guān)鍵環(huán)節(jié)和分子機制。這些數(shù)據(jù)和理論基礎(chǔ)為MS的深入研究奠定了堅實的基礎(chǔ),也為開發(fā)新的療愈方法和藥物提供了重要的參考依據(jù)。因此,EAE動物模型的建立和應(yīng)用對于推動MS的研究進展具有不可替代的作用,為未來的科學(xué)研究和臨床實踐提供了新的方向和思路。
EAE模型的發(fā)展與年齡密切相關(guān)。幼齡動物發(fā)病后癥狀很快達到高峰,隨后又迅速恢復(fù),和成年動物相比病程較短,其抗原注射部位及CNS內(nèi)的炎性細胞浸潤程度較輕,并且幼齡動物體重偏小,一般情況差,易出現(xiàn)麻醉意外而死亡。若動物體重(周齡)偏大,則發(fā)病延遲,且癥狀較重,所以選擇受試動物以青年期為佳。但若作為抗原提供者,其年齡可適當(dāng)放寬,一般大于4周即可。MS多為青年女性,EAE的發(fā)生也存在性別差異。一般來講,雌性動物較雄性敏感,表現(xiàn)在雌性動物的發(fā)病率高,臨床癥狀相對嚴重,如Wistar大鼠及SJL/J小鼠,但也有的動物如Lewis大鼠,雄性較雌性敏感。另外實驗時間選擇在夏季比冬春季節(jié)誘導(dǎo)動物模型的敏感性更高。敏感性高的動物,有時癥狀較嚴重且死亡率高,應(yīng)引起注意。小鼠是EAE研究中常見的物種,主要是因為它們具有成本低、研究方案成熟和具有繁殖轉(zhuǎn)基因品系的特點。
常用的致敏抗原有髓鞘堿性蛋白(MBP)或其多肽片斷(如MBP peptide 89—101)以及蛋白脂(PLP)等。長期以來MBP和PLP被認為是引起EAE和MS的主要抗原,MBP是髓鞘中抗原性比較強的蛋白質(zhì),占髓鞘總蛋白的40%,等電點在10以上,是強堿性蛋白質(zhì)。研究表明MBP可***體內(nèi)Th+細胞,使之穿過血腦屏障,攻擊自身神經(jīng)髓鞘的MBP,從而導(dǎo)致***白質(zhì)脫髓鞘,引起EAE模型或MS。近年來多用MBP肽代替MBP免疫動物。PLP是高度疏水的膜蛋白,對PLP不同肽決定簇發(fā)生反應(yīng)的CD4+T細胞能誘導(dǎo)急性、慢性復(fù)發(fā)型及慢性進展型EAE。在MS患者體內(nèi)也發(fā)現(xiàn)與PLP抗原決定簇發(fā)生反應(yīng)的T細胞。 膠原纖維酸蛋白(GFAP)也參與EAE模型的誘發(fā)。湖南靠譜的eae模型是哪家
EAE模型是常用的實驗性動物模型用來研究人炎癥脫髓鞘。山西eae模型
多發(fā)性硬化(Multiple sclerosis,MS)是一種病因不明的主要累及***系統(tǒng)蛋白質(zhì)的慢性炎性脫髓鞘疾病。其病理特征是血管周圍炎***變,髓鞘破壞,星型細胞增值,少突膠質(zhì)細胞和軸索缺失。實驗性自身免疫性腦脊髓炎(Experimental autoimmune encephakmyelitis EAE)是目前國際公認的研究MS的動物模型,比較常用的致敏原多為腦或脊髓組織勻漿、髓鞘蛋白成分或其多肽片段等。由于髓鞘少突膠質(zhì)細胞糖蛋白(Myelin oligodendrocyte glycoprotein,MOG)存在于髓鞘和少突膠質(zhì)細胞的比較外層,具有高度免疫原性,MOG和抗MOG抗體在MS的發(fā)病過程中起重要作用,用MOG誘導(dǎo)的EAE可以作為研究MS的理想模型。山西eae模型