實(shí)驗動物模型建模的原則。相似性，重復(fù)性，可靠性，適用性和可控性，易行性和經(jīng)濟(jì)性。在動物身上復(fù)制人類疾病模型。目的在于從中找出可以推廣（外推）應(yīng)用于病人的有關(guān)規(guī)律。外推法（Extrapolation）要冒風(fēng)險，因為動物與人到底不是一種生物。例如在動物身上無效的藥物不等于臨床無效，反之也然。因此，設(shè)計動物疾病模型的一個重要原則是，所復(fù)制的模型應(yīng)盡可能近似于人類疾病的情況。能夠找到與人類疾病相同的動物自發(fā)性疾病當(dāng)然比較好。英瀚斯生物，承接大鼠實(shí)驗動物模型。專業(yè)實(shí)驗動物模型推薦

轉(zhuǎn)基因?qū)嶒瀯游锬Ｐ?

轉(zhuǎn)基因?qū)嶒瀯游锬Ｐ褪抢没蚬こ碳夹g(shù)，使特定基因在動物體內(nèi)過表達(dá)或抑制表達(dá)，以研究基因功能及其與疾病的關(guān)系。這類模型***用于**、神經(jīng)退行性疾病和代謝疾病的研究。例如，APP/PS1雙轉(zhuǎn)基因小鼠是一種經(jīng)典的阿爾茨海默病模型，表現(xiàn)出β-淀粉樣蛋白沉積和認(rèn)知功能障礙。轉(zhuǎn)基因小鼠在特定基因的調(diào)控下，可以精細(xì)模擬疾病的分子機(jī)制，為靶向***提供了可靠的研究基礎(chǔ)。然而，轉(zhuǎn)基因動物的構(gòu)建通常耗時長、成本高，且可能存在非預(yù)期的基因表達(dá)變化，影響實(shí)驗結(jié)果的穩(wěn)定性。 海南好的實(shí)驗動物模型哪家好實(shí)驗動物模型的造模方法？

二型糖尿病實(shí)驗動物模型：胰島素抵抗和胰島β細(xì)胞的功能缺陷胰島素分泌異常

誘導(dǎo)方法一：小劑量STZ加高脂飼料誘導(dǎo)糖尿病模型。高脂飼料喂養(yǎng)4周后，腹腔注射STZ（30mg/kg），1周后選空腹血糖大于11.1mmol/L。

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誘導(dǎo)方法二：轉(zhuǎn)基因老鼠db/db小鼠：糖尿病小鼠(C57BL/KsJdb/dbmouse)也為Jackson實(shí)驗室于1966年在C57BLKS/J(BKS)近交系中發(fā)現(xiàn)的自發(fā)性突變小鼠，該小鼠高糖、多尿及高尿糖水平的表型與人類的糖尿病患者非常相似。在10～14天出現(xiàn)高胰島素血癥，3～4周明顯肥胖，在10周時可達(dá)野生小鼠的2～3倍，但身長比野生型短5％，并有高膽固醇血癥和高甘油三酯血癥。4～8周出現(xiàn)高糖血癥，且表現(xiàn)出多食、消渴、多尿的典型糖尿病臨床表現(xiàn)。

肝纖維化模型實(shí)驗動物模型

1.誘導(dǎo)方法：1)成年雄性小鼠40%CCL4，皮下注射或灌胃5mL/kg。每三天/次，連續(xù)8周。成年雄性大鼠皮下注射60％CCl4（3ml/kg），每周2次，共9周。2)成年雄性大鼠1％二甲基亞硝胺DMN（10mg/kg），1次/d，2次/周，連續(xù)4周。3)成年雄性大鼠腹腔注射硫代乙酰胺（100mg/kg）隔日腹腔注射1次，連續(xù)13周。4)成年大鼠，灌胃給白酒7g/kg體重，每日晨1次，連續(xù)24周。

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雙轉(zhuǎn)基因?qū)嶒瀯游锬Ｐ?。利用基因打靶技術(shù)培育出的APP/PS-1雙轉(zhuǎn)基因鼠，在3月齡時出現(xiàn)學(xué)習(xí)記憶障礙、Aβ增多和形成SP，6月齡時即可出現(xiàn)嚴(yán)重的學(xué)習(xí)記憶力衰退、認(rèn)知功能障礙，神經(jīng)元變性和突觸丟失等多種AD病理特性。對AD 病理特征Aβ和SP方面的研究主要采用APP/PS-1雙轉(zhuǎn)基因鼠。但其外源性基因表達(dá)不夠穩(wěn)定性、動物價格高。

APP/PS1/Tau 三轉(zhuǎn)因模型。APP/PS1/Tau 三轉(zhuǎn)基因小鼠模型是由APPSwe、PS1、TauP301L基因系突變建立的，首先在皮質(zhì)區(qū)和出現(xiàn)Aβ異常沉積、SP 和NFTs 形成，隨后海馬區(qū)也逐漸出現(xiàn) Aβ沉積、SP和NFTs，以及突觸丟失、神經(jīng)元變性AD臨床病理表現(xiàn)。APP/PS1/Tau三轉(zhuǎn)基因小鼠模型是目前與AD 病理特征接近的轉(zhuǎn)基因動物模型，但其外源性基因表達(dá)穩(wěn)定性較差、造模較困難且造價高。 哪家公司實(shí)驗動物模型成功率比較高？海南好的實(shí)驗動物模型哪家好

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新一代AD（阿爾茲海默癥）實(shí)驗動物模型。盡管APP-Tg小鼠在過去十幾年中范圍廣的被用于開發(fā)新的AD醫(yī)療策略，但這種小鼠的基因表型和AD患者的還是不同。而且上述的轉(zhuǎn)基因動物模型在Aβ的生成、tau蛋白的過度磷酸化、神經(jīng)纖維纏結(jié)等病理特征上和AD患者的差異也很大，無法理想地模擬AD患者。為了克服這些不希望出現(xiàn)的問題，研究人員構(gòu)建了帶有Swedish（KM670/671NL）、Beyreuther/Iberian（I716F）和Arctic突變等APP基因敲入（APP-KI）小鼠。APP-KI小鼠在沒有過度表達(dá)APP的情況下生成Aβ42。隨著年齡的增長，APP-KI小鼠大腦皮層和海馬區(qū)出現(xiàn)過多的Aβ沉積。另一方面，與其他AD模型一樣，該模型沒有tau病理、NFTs、神經(jīng)退行性變或大量神經(jīng)元丟失可用于研究臨床前AD。由于基因組編輯的新的進(jìn)展，尤其是CRISPR/Cas技術(shù)，未來對轉(zhuǎn)基因動物模型進(jìn)行改良也值得期待。專業(yè)實(shí)驗動物模型推薦