NMN是哺乳動物體內(nèi)煙酰胺腺嘌呤二核苷酸(Nicotinamide adeninedinucleotide，NAD+)補救合成途徑的中間體。近年研究發(fā)現(xiàn)，人為補充NMN能夠修復(fù)腦損傷、改善胰島功能、保護心臟免于缺血再灌注損傷、修復(fù)腦線粒體呼吸缺陷，對老年退行性疾病、視網(wǎng)膜退行性疾病、2型糖尿病、腦出血等均具有一定調(diào)理作用。NMN是煙酰胺磷酸核糖轉(zhuǎn)移酶(Nicotinamide phosphateribose transferase，Nampt)反應(yīng)的產(chǎn)物，是NAD+的關(guān)鍵前體之一。在哺乳動物體內(nèi)，NMN由煙酰胺(Nicotinamide，Nam)在Nampt的催化下生成，隨后NMN在NMN腺苷轉(zhuǎn)移酶(Nicotinamide mononucleotide adenosine transferase，NMNat)的催化下生成NAD+。NMN未顯示任何明顯的毒性和致死率，也沒有嚴重的副作用，具有較高的食品安全性。河南NMN15000

在哺乳動物細胞中，NAD+可以通過補救途徑或從頭合成產(chǎn)生。煙酰胺單核苷酸(nicotinamide mononucleotide，NMN)是哺乳動物體內(nèi)NAD+補救合成途徑的中間體，NMN在煙酰胺單核苷酸腺苷酸轉(zhuǎn)移酶(nicotinamide mononucleotide adenylyltransferase，NMNAT)的作用下生成NAD+。近年來研究發(fā)現(xiàn)，外源性補充NMN能夠修復(fù)腦損傷、改善腦線粒體呼吸功能缺陷，對老年退行性疾病有一定Zhi Liao作用。在老年小鼠模型中，NMN可以通過提高NAD+水平改善衰老小鼠的健康狀況。老年小鼠給予NMNZhi Liao可以Yi Zhi其肌肉干細胞衰老，恢復(fù)其功能，維持其線粒體的穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)功能。長期補充NMN可以減輕年齡相關(guān)的體重增長，改善胰島素的敏感性及眼功能，增加骨密度以及增強Mian Yi Li等長沙99.5%NMNβ-NMN作為NAD+補救合成途徑中的關(guān)鍵中間體，在**老方面表現(xiàn)出驚人的潛力。

NMN作為NAD的前體，其功能目前認為是通過NAD來體現(xiàn)的，NNM和NAD的代謝是緊密聯(lián)系的。NAD在人體內(nèi)有3條生化途徑:Preiss-Handler途徑、從頭合成途徑和補救合成途徑。Preiss-Handler途徑從NA開始，經(jīng)過NAPRT催化變成NAMN，經(jīng)過NMNAT的催化，變成NAAD，然后再被NAD合成酶NADS催化成NAD[21]。從頭合成途徑首先是從食物中攝取的色氨酸開始，經(jīng)過一系列體內(nèi)生化反應(yīng)生成喹啉酸(QA)，而后經(jīng)過(QPRT催化生成NAMN進入Preiss-Handler途徑。補救合成途徑從NAM開始，然后經(jīng)過NAMPT催化后，變成NMN，NMN同樣通過NMNAT酶的催化轉(zhuǎn)變成NAD，而后NAD在經(jīng)過3個消耗途徑NAD依賴的去乙?；?Sirtuins)、多聚ADP核糖聚合酶(PARPs)、環(huán)腺苷二磷酸核糖(cADPR)合酶后變成煙酰胺完成循環(huán)。NAD的含量在這3條途徑下保持平衡，補救合成途徑是人體NAD的主要來源，該過程中的NAMPT是這個循環(huán)的限制步驟。

NMN延緩衰老作用，Mills等研究發(fā)現(xiàn)，NMN能夠明顯改善小鼠與年齡相關(guān)的生理衰退，如抑止年齡相關(guān)的體重增加，增強能量代謝，改善胰島素敏感性和血漿中脂質(zhì)分布，改善眼部功能；NMN通過組織特異性方式預(yù)防年齡相關(guān)的基因表達變化，并且增強骨骼肌中的線粒體的氧化代謝，至少部分地介導(dǎo)其**老作用。Kawamura等研究表明，在大鼠體內(nèi)，作為抗老化候選化合物的NMN比Nam保留時間長。因為Nampt被NAD+抑止，Nam不通過Nam→NMN→NAD+途徑轉(zhuǎn)化為NAD+，而是通過Nam→煙酸(NiA)→煙酸單核苷酸(NaMN)→煙酸腺嘌呤二核苷酸。NMN是哺乳動物體內(nèi)煙酰胺腺嘌呤二核苷酸(Nicotinamide adeninedinucleotide，NAD+)補救合成途徑的中間體。

本課題組應(yīng)用NAMPT的代謝產(chǎn)物NMN通過負反饋調(diào)節(jié)，在改善作為前炎癥因子NAMPT表達的前提下，試圖提高Sirtl蛋白的表達和活性，通過Sirt1-p-FoxO3a和AKT-p-FoxO3a對DN腎臟纖維化的相關(guān)基因發(fā)揮作用。本研究結(jié)果表明:SD糖尿病大鼠在應(yīng)用一定量NMN后，腎小管和腎小球細胞中Sirtl和AKT蛋白表達水平均較未施加NMN的對照組明顯升高。與此同時，糖尿病十NMN組大鼠腎細胞中p-FoxO3a和Cav-1蛋白表達水平也明顯高于對照組。體外實驗中，應(yīng)用高濃度葡萄糖(200mmol●L~1)處理HBZY-1細胞后，再應(yīng)用不同濃度NMN處理，細胞中AKT與Sirtl也均較未施加NMN組增加。NAD+的缺乏引起多種代謝功能障礙，而且不能適當?shù)貙Υx應(yīng)激做出反應(yīng)，導(dǎo)致了光感受器的死亡和視網(wǎng)膜變性。深圳美容NMN

NMN可能是通過NAD+/Sirt3通路改善衰老MSCs的線粒體功能。河南NMN15000

NaAD)→NAD+途徑制備NAD+；另一方面，來自NMN的NAD+合成不受細胞NAD+水平的調(diào)節(jié)，因此NAD+的增加更為容易。根據(jù)代謝控制機制和許多關(guān)于NMN的報道，NMN作為NAD+前體可能比Nam更有效。因為Sirt1是NAD+依賴性酶，所以補充NMN加速了NAD+的補救生物合成的周轉(zhuǎn)，從而喚醒了Sirt1反應(yīng)。Sirt1可以誘導(dǎo)DNA沉默，有助于**老和延長壽命。除了哺乳動物外，有研究還表明，增強NAD+生物合成可以延長酵母、蠕蟲和蒼蠅的壽命。NMN對視力退行性疾病的調(diào)理作用視力障礙的原因復(fù)雜多樣，但光感受器死亡是多種致盲疾病的終點。河南NMN15000

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