在正常情況下，Nampt是細胞合成DNA的關鍵限速酶。然而，在機體處于氧化應激狀態(tài)下，Nampt能夠作為前炎癥因子JiHuo典型的炎癥通路因子轉錄因子xB(NF-rB)，啟動炎癥-纖維化通路。離體實驗結果表明:在200mmol.L-葡萄糖氧化應激條件下，50μmol●L-以上煙酰胺單核苷酸即能夠通過負反饋YiZhi內(nèi)源性Nampt表達，同時在不影響NAD+形成的基礎上，促進Sirtl和AKT蛋白表達水平升高。本研究結果提示:煙酰胺單核苷酸能夠提高糖尿病大鼠腎小球細胞中內(nèi)源性Sirtl與AKT的表達水平，并改善p-FoxO3a蛋白的表達和磷酸化狀態(tài)，從而通過Cav-1改善腎臟細胞的炎癥纖維化狀態(tài)，提示煙酰胺單核苷酸及其類似物可能在預防和ZhiLiaoDN腎小球纖維化中發(fā)揮作用。煙酰胺單核苷酸在天然食物中普遍存在，蔬菜、ZhenJun、肉類和蝦中都發(fā)現(xiàn)了它。USP級煙酰胺單核苷酸供應

缺血后心臟中的NAD+含量降低，外源性煙酰胺單核苷酸可增加心臟中的NAD+和NADH含量，減少梗塞面積，且數(shù)據(jù)顯示煙酰胺單核苷酸減少梗死面積的大小與Sirt1表達水平正相關。此外，心臟中Nampt的表達水平在病理條件下會下調，如缺血、缺血再灌注和壓力過載，進而影響了NAD+的生物合成，破壞了Sirt1活性的調節(jié)機制，導致了壓力超負荷小鼠心肌細胞凋亡，心臟代償失調。Masamichi等研究表明，在心臟衰竭的模型小鼠中，煙酰胺單核苷酸調理恢復了心肌細胞中的NAD+水平，提高了Sirt1的脫乙酰酶活性和與絲裂霉素功能相關的基因表達水平。USP級煙酰胺單核苷酸供應煙酰胺單核苷酸可能在DN腎小球炎癥纖維化過程中發(fā)揮作用。

潰瘍性結腸炎是炎癥性腸病的一種。近年來，其病因和發(fā)病機制的研究受到GuangFan關注。目前ZhiLiao潰瘍性結腸炎的手段主要是對癥ZhiLiao，如抗GanRan藥、糖皮質JiSu和免疫抑制劑等，但這些藥物長期使用會帶來很多不良反應。NAD與多種炎癥性疾病有關，如敗血癥和類風濕性關節(jié)炎。此外，有報道顯示，炎癥性腸病患者結腸組織和血清中Nampt濃度升高，并將Nampt作為小兒炎癥性腸病嚴重程度的標志物。因此，作為NAD合成的中間重要產(chǎn)物煙酰胺單核苷酸，也有可能對炎癥性腸病產(chǎn)生一定作用。

作為ETC和TCA循環(huán)的重要輔助因子，NAD+能夠為反應提供必要的底物，進而影響ATP的產(chǎn)生。已有研究證明，作為NAD+合成的前體，煙酰胺單核苷酸可以提高細胞內(nèi)NAD+水平，進而改善線粒體功能。在老齡大鼠的腦微血管內(nèi)皮細胞中，煙酰胺單核苷酸通過上調細胞內(nèi)NAD+水平改善線粒體功能，并減輕氧化應激反應[38]。煙酰胺單核苷酸能夠增加老齡大鼠NAD+的生物合成，進而逆轉多個QiGuan中與衰老相關的線粒體功能障礙。補充煙酰胺單核苷酸可以增加線粒體的生物合成和mtDNA拷貝數(shù)，進而提高肌肉和肝臟中NAD+水平。煙酰胺單核苷酸是哺乳動物體內(nèi)煙酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)補救合成途徑的中間體。

進一步對各組細胞的線粒體功能進行了測定。結果顯示，3-TYP能夠明顯下調煙酰胺單核苷酸所致的細胞內(nèi)ATP含量的增加(P<0.001)，并且能夠逆轉煙酰胺單核苷酸所致的ROS水平的降低(P<0.01)。通過JC-1染色發(fā)現(xiàn)，煙酰胺單核苷酸使細胞的線粒體膜電位增加，而加入3-TYP后，細胞的線粒體紅色熒光減弱，綠色熒光增強，削弱了煙酰胺單核苷酸所致的線粒體膜電位的升高。以上結果說明，Sirt3選擇性抑制劑3-TYP可以逆轉煙酰胺單核苷酸對線粒體功能的改善，煙酰胺單核苷酸可能是通過NAD+/Sirt3通路改善衰老MSCs的線粒體功能。A.ATP含量的檢測結果顯示，煙酰胺單核苷酸使細胞內(nèi)ATP含量增加，而加入3-TYP后，細胞內(nèi)ATP含量減少。B.DHE染色及定量分析(Bar=50μm)發(fā)現(xiàn)，煙酰胺單核苷酸使細胞內(nèi)ROS水平降低，而加入3-TYP后使細胞內(nèi)ROS水平升高。C.JC-1染色(Bar=50μm)顯示，煙酰胺單核苷酸使細胞的線粒體膜電位升高，而加入3-TYP后，細胞的線粒體膜電位降低。*P<0.05，***P<0.001。細胞外煙酰胺單核苷酸需要去磷酸轉化為煙酰胺核苷(Nicotinamideriboside，NR)才能進入肝細胞內(nèi)部。USP級煙酰胺單核苷酸供應

補充煙酰胺單核苷酸可恢復正常的基礎糖酵解功能、線粒體功能和適應代謝應激的能力。USP級煙酰胺單核苷酸供應

煙酰胺腺嘌呤二核苷酸(nicotinamideadeninedinucleotide，NAD+)是細胞能量代謝和氧化應激適應性反應的一個關鍵輔酶，參與多種代謝途徑并影響線粒體功能。線粒體功能障礙是衰老的特征之一，NAD+耗竭與細胞衰老及能量代謝失調密切相關。Sirt3是線粒體內(nèi)NAD+依賴性去乙?；福瑢€粒體功能及細胞衰老起重要的調節(jié)作用。有研究表明，NAD+的前體煙酰胺單核苷酸(nicotinamidemononucleotide，煙酰胺單核苷酸)可以提高線粒體NAD+水平，使NAD+/NADH比值正?；?，進而YiZhi老齡小鼠肌肉干細胞的衰老并改善其線粒體穩(wěn)態(tài)調節(jié)功USP級煙酰胺單核苷酸供應

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