腸道菌群和發(fā)酵衍生的支鏈羥基酸介導(dǎo)了肥胖小鼠飲用酸奶的健康益處。 酸奶可以降低糖尿病發(fā)病率，并減輕體重。在肥胖相關(guān)2型糖尿病小鼠的高脂高糖飲食中添加酸奶，有助于維持小鼠全身血糖動態(tài)平衡，并防止肝臟胰島素抵抗和脂肪變性，高脂高糖飲食會引起小鼠血液和組織中支鏈羥基酸（BCHA）類代謝物含量降低，而牛奶發(fā)酵成酸奶過程中會產(chǎn)生很多支鏈羥基酸（BCHA），因此攝入酸奶能提升BCHA在肝臟和血液中的含量，要知道支鏈羥基酸（BCHA）與血糖和甘油三酯負相關(guān)。--摘自奇點網(wǎng)。 活鼠體脂分析儀是一款基于低場時域磁共振（TD-NMR）原理，專門用來測量活鼠體內(nèi)脂肪、瘦肉、以及自由流動液體中水分的含量可看科研儀器。使用活鼠體脂分析儀對食用高脂高糖飲食中添加酸奶的小鼠體脂進行持續(xù)檢測，可以發(fā)現(xiàn)小鼠體脂率有明顯降低。通過對Fsp27基因定向敲除小鼠的體成分分析，能夠有效說明，當(dāng)該基因缺失時，小鼠的脂肪含量明顯降低。小核磁體脂分析原理

PD-L1限制T細胞介導(dǎo)的脂肪組織炎癥，改善飲食誘導(dǎo)的肥胖。 有研究顯示PD-L1是參與調(diào)節(jié)適應(yīng)性免疫系統(tǒng)的關(guān)鍵分子，并且PD-L1可以影響CD4+T細胞的化并抑制炎癥反應(yīng)。對PD-L1缺陷小鼠進行體成分檢測會發(fā)現(xiàn)，PD-L1缺陷小鼠在高脂飲食后體重增加更多，有更多的白色脂肪，并且糖耐量與胰島素敏感性受損。這些數(shù)據(jù)說明PD-L1在控制肥胖以及代謝穩(wěn)態(tài)中發(fā)揮了重要作用。使用多種條件敲除PD-L1小鼠證明，ILC2、CD4+T以及巨噬細胞上PD-L1缺陷并不會影響肥胖進程以及機體代謝穩(wěn)態(tài)。而敲除DC細胞上的PD-L1則會導(dǎo)致小鼠的肥胖更加嚴重，并且糖耐量與胰島素敏感性受損。對脂肪組織免疫細胞組成進行檢測發(fā)現(xiàn)：敲除DC細胞上的PD-L1會使脂肪組織中Th1增加而Treg減少。這些數(shù)據(jù)表明DC細胞上表達的PD-L1可以限制脂肪組織炎癥與肥胖。--摘自奇點網(wǎng)。無麻醉體脂分析儀棕色脂肪組織的長期喚醒或?qū)⒂兄诜逝忠约跋嚓P(guān)代謝性疾病的診治。

局部熱療可誘導(dǎo)白色脂肪褐變，診治肥胖。 當(dāng)前，肥胖已成為一種全球性“流行病”，可引起代謝紊亂，增加機體罹患2型糖尿病、脂肪肝、心血管疾病的風(fēng)險，已成為全人類高度關(guān)注的公共衛(wèi)生問題。 使用活鼠磁共振體脂分析儀等科研儀器對小鼠研究發(fā)現(xiàn)，局部溫和熱療可通過Awaken 熱休克轉(zhuǎn)錄因子1（HSF1）-A2b1轉(zhuǎn)錄軸誘導(dǎo)米色脂肪產(chǎn)熱，進而安全有用地防治肥胖，并改善胰島素抵抗和肝臟脂質(zhì)沉積等代謝紊亂問題。肥胖是指機體總脂肪量過多和（或）局部脂肪含量增多及分布異常，但并不是所有的脂肪組織都是壞的。哺乳動物的脂肪組織可根據(jù)解剖位置和功能特性分成白色脂肪、棕色脂肪及米色脂肪。其中白色脂肪負責(zé)存儲多余的熱量，棕色脂肪促進脂肪分解產(chǎn)熱，而米色脂肪靜息時與白色脂肪類似，而在寒冷刺激、運動或Awaken β腎上腺素受體時，米色脂肪中解偶聯(lián)蛋白-1（UCP-1）蛋白表達增加，可促進產(chǎn)熱和能量消耗。這種現(xiàn)象被稱為白色脂肪棕色化，可作為肥胖和代謝疾病防治中的重要靶點。--摘自奇點網(wǎng)。

腸道菌群和發(fā)酵衍生的支鏈羥基酸介導(dǎo)了肥胖小鼠飲用酸奶的健康益處。 研究指出酸奶可能通過自身豐富的營養(yǎng)物質(zhì)、嗜熱鏈球菌或保加利亞乳桿菌及其代謝產(chǎn)物發(fā)揮降低2型糖尿病風(fēng)險的作用。為了搞清具體的代謝物和涉及的代謝通路可在高脂高糖飲食小鼠上開展了酸奶干預(yù)研究。將酸奶以凍干形式添加到高脂高糖飼料中，替代了每日能量攝入量的7.6%。小鼠分為正常飲食對照（C）、高脂高糖飲食組（H）和添加凍干酸奶的高脂高糖飲食組（Y）。使用活鼠體制分析儀對上述幾種不同飲食種類的小鼠進行體質(zhì)檢測會發(fā)現(xiàn)，他們發(fā)現(xiàn)，與高脂高糖組相比，經(jīng)過3個月后，添加凍干酸奶的高脂高糖飲食組小鼠總能量攝入降低，體重下降2.9%。--摘自奇點網(wǎng)。。酸奶可以降低糖尿病發(fā)病率，并減輕體重-體脂，常飲酸奶，有助于維持小鼠全身血糖動態(tài)平衡。

Ptprd是促食欲HormoneAsprosin在Nervous Centralis系統(tǒng)的特異性受體。 Olfr734是Asprosin在肝臟中的受體，介導(dǎo)了Asprosin在血糖調(diào)節(jié)中的作用。Olfr734敲除小鼠沒有表現(xiàn)出食欲異?，F(xiàn)象。猜想可能存在其他的受體或者信號通路介導(dǎo)了Asprosin在Nervous Centralis系統(tǒng)的作用。為了證實這個猜想，利用Asprosin高親和度的特異性抗體通過免疫共沉淀的方法，在小鼠腦組織勻漿中獲取與Asprosin特異性結(jié)合的蛋白。通過蛋白質(zhì)譜分析發(fā)現(xiàn)，在58個結(jié)合蛋白中，只有Protein Tyrosine Phosphatase Receptor δ (Ptprd) 是膜受體。Ptprd 是屬于白細胞共同抗原相關(guān)蛋白IIa類單詞跨膜受體，在大腦中大量表達。進一步研究發(fā)現(xiàn)Ptprd在AgRP神經(jīng)元高表達。asprosin可以與Ptprd的胞外結(jié)構(gòu)域相結(jié)合。全身性Ptprd敲除小鼠的進食和體重都遠低于對照的野生型小鼠，同時伴隨著更低的能量消耗。對Ptprd敲除小鼠進行體成分檢測，可有用表征這一結(jié)論。--摘自奇點網(wǎng)。 活鼠體脂分析儀具有智能化數(shù)據(jù)分析與處理軟件：實驗數(shù)據(jù)的即時分析與導(dǎo)出，可智能輸出各測量指標(biāo)的數(shù)據(jù)。NMR體脂分析儀器定制服務(wù)

通過對不同食物喂養(yǎng)的小鼠體成分檢測，可有效證明高糖攝入會誘發(fā)腸道微生物群失調(diào)而誘發(fā)脂肪堆積導(dǎo)致肥胖。小核磁體脂分析原理

肥胖診治-肥胖病外科手術(shù)VSG、RYGB診治效果評價. 通過外科手術(shù)診治肥胖的手段包括VSG（垂直袖狀胃切除術(shù)，vertical sleeve gastrectomy）和RYGB（Roux-en-Y胃轉(zhuǎn)流術(shù)，Roux-en-Y gastric bypass）等。通過對VSG、RYGB兩種手術(shù)小鼠模型的體成分分析檢測，表明RYGB手術(shù)能夠長期抑制體重、體脂的增長，而VSG手術(shù)會帶來體重和體脂含量的反彈。 營養(yǎng)學(xué)-樹莓對改善腸道微生物活性及降低膽汁酸的作用研究 研究表明，高脂飲食會增加有機體脂肪含量堆積，尤其是肝臟部位的脂肪堆積，將大增加肝臟代謝負擔(dān)。高脂飲食中添加樹莓顆粒，能夠有用改善腸道、肝臟的微生物活性， 解剖后，剝離小鼠肝臟，進行脂肪含量測量，與對照組C（chow diet）對比，所有高脂喂養(yǎng)的Wistar小鼠，其肝臟部位的脂肪累積明顯增加。小核磁體脂分析原理

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