腸道菌群和發(fā)酵衍生的支鏈羥基酸介導了肥胖小鼠飲用酸奶的健康益處。 研究指出酸奶可能通過自身豐富的營養(yǎng)物質(zhì)、嗜熱鏈球菌或保加利亞乳桿菌及其代謝產(chǎn)物發(fā)揮降低2型糖尿病風險的作用。為了搞清具體的代謝物和涉及的代謝通路可在高脂高糖飲食小鼠上開展了酸奶干預研究。將酸奶以凍干形式添加到高脂高糖飼料中，替代了每日能量攝入量的7.6%。小鼠分為正常飲食對照（C）、高脂高糖飲食組（H）和添加凍干酸奶的高脂高糖飲食組（Y）。使用活鼠體制分析儀對上述幾種不同飲食種類的小鼠進行體質(zhì)檢測會發(fā)現(xiàn)，他們發(fā)現(xiàn)，與高脂高糖組相比，經(jīng)過3個月后，添加凍干酸奶的高脂高糖飲食組小鼠總能量攝入降低，體重下降2.9%。--摘自奇點網(wǎng)。?；钍篌w脂分析儀具有智能化數(shù)據(jù)分析與處理軟件：語音和圖形提示功能；安全的實驗數(shù)據(jù)管理即時分析與導出。體脂分析與糖尿病研究

非酒精性脂肪肝（NAFLD）已成為全球慢性肝病的主要病因，影響了全球約25%的人口。NAFLD不僅會引起肝損傷，還會增加心血管和代謝性疾病的發(fā)病風險。NAFLD如果不進行及時干預，有可能會發(fā)展為以肝臟炎癥、肝細胞氣球樣變和纖維化為特征的非酒精性脂肪性肝炎（NASH）。NASH被認為是導致肝硬化甚至肝細胞Cancer 發(fā)生的關鍵原因之一，而目前肝移植是肝硬化獨一有用的臨床診治手段。盡管NASH對大眾健康產(chǎn)生了其嚴重的損害，但目前尚無相關藥物用于診治NASH。使用活鼠體脂分析儀對患有非酒精性脂肪肝小鼠進行研究，可幫助確定診治靶點對開發(fā)診治NASH藥物至關重要。體脂分析與糖尿病研究使用活鼠體脂分析儀對患有非酒精性脂肪肝小鼠進行研究可幫助確定診治靶點對開發(fā)非酒精性脂肪肝藥物很重要。

PD-L1限制T細胞介導的脂肪組織炎癥，改善飲食誘導的肥胖。 PD-1/PD-L1通路，對Cancer 癥免疫診治有明顯作用。xin發(fā)現(xiàn)樹突狀細胞（DC）可以通過PD-L1調(diào)控脂肪組織的適應性免疫，限制飲食引起的肥胖。也就是說，PD-1/PD-L1不僅涉及人體免疫反應，還調(diào)節(jié)著我們的體重。如今，肥胖在世界范圍內(nèi)變得越來越普遍，預防和診治肥胖及其相關疾病的需求也變得越來越迫切。以實驗鼠為研究對象，對實驗鼠進行體成分檢測研究，可幫助研究者了解脂肪組織從健康狀態(tài)向肥胖狀態(tài)轉變的機制，有助于我們預防過度肥胖。脂肪組織的代謝穩(wěn)態(tài)與其中浸潤的免疫細胞有密切的關系。在非肥胖者的脂肪組織中浸潤較多的2型固有淋巴細胞（ILC2）、嗜酸性粒細胞、消除炎癥表型的巨噬細胞（M2）、Treg以及CD4+輔助型T細胞2（Th2）細胞；在發(fā)展為肥胖的過程中，脂肪組織中炎性細胞逐漸增加，例如促炎表型的巨噬細胞（M1）、中性粒細胞、CD8+T細胞、Th1細胞和Th17細胞明顯增加[。脂肪組織中浸潤的炎性細胞，尤其是Th1、Th17和CD8+T細胞，會促進脂肪組織中的慢性炎癥，從而促進肥胖以及機體的代謝紊亂，如胰島素抵抗。--摘自奇點網(wǎng)。

重xin評估人體脂肪組織。 目前針對肥胖的診治主要聚焦在減少食物攝入、減少能量吸收或是增加能量消耗，終目標是降低白色脂肪組織中甘油三酯的含量。使用活鼠體脂分析儀對實驗鼠進行體成分檢測，可持續(xù)檢測其脂肪及其他體成分的變化。目前減胖 并且改善代謝的有用方法是減胖 手術。盡管減胖 手術通過多種機制減少了肥胖的并發(fā)癥，但療效主要來源于白色脂肪組織質(zhì)量的大量減少。 目前用于肥胖診治研究的部分藥物也與脂肪組織有關。例如，胰Hyperglycemia素樣肽1受體激動劑（如利拉魯肽），其可通過抑制食欲引起體重減輕（配合運動則更加有用），不過，其有益作用也可能是通過刺激白色脂肪組織脂解和棕色脂肪組織產(chǎn)熱介導。此外，潛在xin療法如bimagrumab（靶向Awaken 素II型受體抑制劑），可在減少白色脂肪組織質(zhì)量的同時促進骨骼肌的生長。--摘自學術經(jīng)緯，醫(yī)學xin視點。通過對VSG、RYGB兩種手術小鼠的體脂檢測，表明VSG、RYGB手術能夠長期抑制體重、體脂的增長。

AccuFat-1050作為一款專業(yè)測量小鼠體脂的分析儀器， 基于低場時域磁共振（TD-NMR）原理，可以測量活鼠體內(nèi)脂肪、瘦肉、水分等含量。儀器通過定量磁共振技術與多元變量數(shù)學分析技術，可實現(xiàn)清醒狀態(tài)下活鼠的實時檢測與持續(xù)監(jiān)測，具有快速、準確、穩(wěn)定、安全等優(yōu)點。 華東師范大學生命科學學院生命醫(yī)學研究所馬欣然教授在國際學術期刊Molecular Metabolism上發(fā)表了題為“Silver nanoparticles inhibit beige fat function and promote adiposity”的學術論文。該工作基于公司產(chǎn)品活鼠體脂分析儀（AccuFat-1050），系統(tǒng)研究了銀納米粒子對小鼠肥胖和代謝性能的影響及潛在的分子機制。對小鼠進行體脂測量發(fā)現(xiàn)母體在妊娠及哺乳期高脂飲食攝入有對后代誘發(fā)肥胖的影響。低場核磁共振體脂分析技術原理

以實驗鼠為研究對象并對其進行體成分檢測研究，可幫助研究者了解脂肪組織從健康狀態(tài)向肥胖狀態(tài)轉變的機制。體脂分析與糖尿病研究

PD-L1限制T細胞介導的脂肪組織炎癥，改善飲食誘導的肥胖。 有研究顯示PD-L1是參與調(diào)節(jié)適應性免疫系統(tǒng)的關鍵分子，并且PD-L1可以影響CD4+T細胞的化并抑制炎癥反應。對PD-L1缺陷小鼠進行體成分檢測會發(fā)現(xiàn)，PD-L1缺陷小鼠在高脂飲食后體重增加更多，有更多的白色脂肪，并且糖耐量與胰島素敏感性受損。這些數(shù)據(jù)說明PD-L1在控制肥胖以及代謝穩(wěn)態(tài)中發(fā)揮了重要作用。使用多種條件敲除PD-L1小鼠證明，ILC2、CD4+T以及巨噬細胞上PD-L1缺陷并不會影響肥胖進程以及機體代謝穩(wěn)態(tài)。而敲除DC細胞上的PD-L1則會導致小鼠的肥胖更加嚴重，并且糖耐量與胰島素敏感性受損。對脂肪組織免疫細胞組成進行檢測發(fā)現(xiàn)：敲除DC細胞上的PD-L1會使脂肪組織中Th1增加而Treg減少。這些數(shù)據(jù)表明DC細胞上表達的PD-L1可以限制脂肪組織炎癥與肥胖。--摘自奇點網(wǎng)。體脂分析與糖尿病研究

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