PD-L1限制T細胞介導的脂肪組織炎癥，改善飲食誘導的肥胖。 有研究顯示PD-L1是參與調節(jié)適應性免疫系統(tǒng)的關鍵分子，并且PD-L1可以影響CD4+T細胞的化并抑制炎癥反應。對PD-L1缺陷小鼠進行體成分檢測會發(fā)現，PD-L1缺陷小鼠在高脂飲食后體重增加更多，有更多的白色脂肪，并且糖耐量與胰島素敏感性受損。這些數據說明PD-L1在控制肥胖以及代謝穩(wěn)態(tài)中發(fā)揮了重要作用。使用多種條件敲除PD-L1小鼠證明，ILC2、CD4+T以及巨噬細胞上PD-L1缺陷并不會影響肥胖進程以及機體代謝穩(wěn)態(tài)。而敲除DC細胞上的PD-L1則會導致小鼠的肥胖更加嚴重，并且糖耐量與胰島素敏感性受損。對脂肪組織免疫細胞組成進行檢測發(fā)現：敲除DC細胞上的PD-L1會使脂肪組織中Th1增加而Treg減少。這些數據表明DC細胞上表達的PD-L1可以限制脂肪組織炎癥與肥胖。--摘自奇點網。非酒精性脂肪肝（NAFLD）已成為全球慢性肝病的主要病因，影響了全球約25%的人口。小核磁體脂分析與代謝研究

局部熱療可誘導白色脂肪褐變，診治肥胖。 研究發(fā)現成年人鎖骨附近分布有米色脂肪，而研究團隊的臨床研究顯示LHT可在不增加中心溫度和Awaken 腎上腺素途徑的基礎上，促進志愿者們鎖骨上脂肪組織沉積部位持續(xù)增加產熱，提示LHT可能通過Awaken 米色脂肪細胞產熱。為了進一步評估HSF1與人類代謝性狀的相關性，發(fā)現不同基因型受試者的特征有明顯差異，而攜帶A等位基因的受試者與多種代謝性狀的改善相關，并且HSF1的這一功能性突變能夠在細胞和小鼠中促進A2B1及棕色脂肪相關基因（Pgc1α、Ucp1、Cidea、Elovl3、Cytc）的表達，證實Awaken HSF1-A2B1轉錄途徑對于肥胖的防治具有重要臨床意義。 總的來說，這項研究創(chuàng)xin性地發(fā)現米色脂肪可通過HSF1-A2B1轉錄途徑感應局部溫和熱效應并Awaken 產熱，能安全有用地抵抗和診治肥胖，并改善糖脂代謝紊亂問題，為后續(xù)臨床藥物研發(fā)和準確診治提供了xin靶點，活鼠體制分析儀在此研究中發(fā)揮著重要作用。--摘自奇點網。高精度體脂分析技術特色對小鼠進行體脂測量發(fā)現母體在妊娠及哺乳期高脂飲食攝入有對后代誘發(fā)肥胖的影響。

GDF15和FGF21的死烯基酶依賴的mRNA衰退協調食物攝入和能量消耗。 《細胞代謝》發(fā)表的xin研究內容表示通過抑制一種肝臟酶的活性，可成功地讓小鼠降低食欲，并且使它們脂肪組織中的能量消耗效率變高。肝臟中有兩種對代謝非常重要的蛋白，一種是生長分化因子15（GDF15），這種蛋白能夠向后腦的兩個區(qū)域傳遞控制食物攝入信號，以此來讓我們減少進食。另一種蛋白是成纖維生長因子21（FGF21），這種蛋白能夠向棕色脂肪組織以及白色脂肪組織傳遞信號，讓它們提升能量消耗的效率?？墒褂肁ccuFat-1050活鼠體脂分析儀幫助研究這兩個蛋白影響因子對實驗鼠體重及體脂變化的影響。--摘自學術經緯。

重xin評估人體脂肪組織。 目前針對肥胖的診治主要聚焦在減少食物攝入、減少能量吸收或是增加能量消耗，終目標是降低白色脂肪組織中甘油三酯的含量。使用活鼠體脂分析儀對實驗鼠進行體成分檢測，可持續(xù)檢測其脂肪及其他體成分的變化。目前減胖 并且改善代謝的有用方法是減胖 手術。盡管減胖 手術通過多種機制減少了肥胖的并發(fā)癥，但療效主要來源于白色脂肪組織質量的大量減少。 目前用于肥胖診治研究的部分藥物也與脂肪組織有關。例如，胰Hyperglycemia素樣肽1受體激動劑（如利拉魯肽），其可通過抑制食欲引起體重減輕（配合運動則更加有用），不過，其有益作用也可能是通過刺激白色脂肪組織脂解和棕色脂肪組織產熱介導。此外，潛在xin療法如bimagrumab（靶向Awaken 素II型受體抑制劑），可在減少白色脂肪組織質量的同時促進骨骼肌的生長。--摘自學術經緯，醫(yī)學xin視點。過測量腺嘌呤核苷酸移位酶基因靶向敲除的小鼠的體成分，探索出一種全新診治非酒精脂肪肝和肥胖的新方法。

本文《The transcription factor zinc fingers and homeoboxes 2 alleviates NASH by transcriptional activation of phosphatase and tensin homolog》研究表明ZHX2可以通過PTEN調節(jié)肝臟脂肪變性和炎癥反應，為診治NASH提供了一個xin的靶點。研究人員證明ZHX2可以與PTEN的啟動子結合，在轉錄水平上促進PTEN的表達，進而降低AKT、mTOR和P65等蛋白的磷酸化，實現對肝細胞脂質積累，脂肪酸合成相關分子以及炎癥標志物IL-6、TNF-α和IL-8的抑制作用，從而抑制肝細胞脂肪變性和炎癥反應，達到診治NASH的目標。通過對Fsp27基因定向敲除小鼠的體成分分析，能夠有效說明，當該基因缺失時，小鼠的脂肪含量明顯降低。臺式核磁共振體脂分析研究

基于活鼠體脂分析儀系統(tǒng)，馬欣然教授研究了銀納米粒子對小鼠肥胖和代謝性能的影響及潛在的分子機制。小核磁體脂分析與代謝研究

腸道菌群和發(fā)酵衍生的支鏈羥基酸介導了肥胖小鼠飲用酸奶的健康益處。 研究指出酸奶可能通過自身豐富的營養(yǎng)物質、嗜熱鏈球菌或保加利亞乳桿菌及其代謝產物發(fā)揮降低2型糖尿病風險的作用。為了搞清具體的代謝物和涉及的代謝通路可在高脂高糖飲食小鼠上開展了酸奶干預研究。將酸奶以凍干形式添加到高脂高糖飼料中，替代了每日能量攝入量的7.6%。小鼠分為正常飲食對照（C）、高脂高糖飲食組（H）和添加凍干酸奶的高脂高糖飲食組（Y）。使用活鼠體制分析儀對上述幾種不同飲食種類的小鼠進行體質檢測會發(fā)現，他們發(fā)現，與高脂高糖組相比，經過3個月后，添加凍干酸奶的高脂高糖飲食組小鼠總能量攝入降低，體重下降2.9%。--摘自奇點網。。小核磁體脂分析與代謝研究

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