重xin評(píng)估人體脂肪組織。 白色脂肪--在體型精瘦的成人中：女性白色脂肪組織范圍為20kg~30kg（占體重的30%~40%）；男性白色脂肪組織范圍為10kg~20kg（占體重15%~25%）。 目前我們可以通過皮脂鉗、腰圍以及BMI等數(shù)據(jù)快速的估算脂肪量，而在生物電阻抗分析法、雙能X線吸收測(cè)量法等的基礎(chǔ)上結(jié)合CT和磁共振體體脂分析儀NMR，我們可精確計(jì)算人體脂肪含量數(shù)據(jù)。 成人白色脂肪組織主要分布于頸部、肩部、后胸和腹部等特定位置，這些部位的白色脂肪組織有助于溫?zé)岬难焊涌焖俚胤植贾寥梭w其他部位，保護(hù)體循環(huán)更好地發(fā)揮作用。 棕色脂肪--目前已知人體中可檢測(cè)到的棕色脂肪組織平約為1kg，通常20歲至50歲的成人為50g~500g，約占體重0.1%~0.5%（脂肪組織總體重量的0.2%~3.0%）。-摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯，醫(yī)學(xué)xin視點(diǎn)。江蘇麥格瑞電子科技有限公司立志成為磁共振儀器行業(yè)及磁共振技術(shù)應(yīng)用的先驅(qū)者、引導(dǎo)者、合作者！時(shí)域核磁共振體脂分析應(yīng)用領(lǐng)域

營養(yǎng)學(xué)、臨床醫(yī)學(xué)-Cocoa（可可）對(duì)改善肥胖的作用研究： Cocoa作為一種普遍使用的食物原料，而富含多酚、甲級(jí)黃嘌呤、單不飽和脂肪酸。適當(dāng)?shù)臄z入Cocoa或包含Cocoa的食物，能夠有用診治或減輕代謝并發(fā)癥狀。但多歸因于可可黃烷醇，因此限制了Cocoa作為一種營養(yǎng)添加劑在飲食中使用。通過對(duì)高脂飲食誘發(fā)肥胖的小鼠，輔以低劑量的Cocoa提純物作為飲食添加劑8周后，進(jìn)行體成分測(cè)量，發(fā)現(xiàn)低劑量Cocoa提純物作為飲食添加劑，能夠有用診治或減輕代謝癥狀，為營養(yǎng)飲食、臨床診治干預(yù)提供xin的途徑。高精度NMR體脂分析應(yīng)用介紹活鼠體脂分析儀活鼠體脂分析儀：以實(shí)驗(yàn)室小鼠為研究模型已成為研究肥胖及糖尿病有效途徑。

代謝基因?qū)W研究-Fsp27缺失胰島素抵抗和白色脂肪炎癥的影響研究. Fsp 27是一種脂滴相關(guān)蛋白，幾乎只在脂肪細(xì)胞中表達(dá)，能促進(jìn)單房脂滴形成。通過對(duì)Fsp27基因定向敲除小鼠的體成分分析，能夠有用說明，當(dāng)Fsp27缺失時(shí)，小鼠的脂肪含量明顯降低，從而為后續(xù)Fsp27對(duì)于胰島素抗性、白色脂肪炎癥等代謝綜合表征的作用分析提供樣本支撐。 代謝類疾病診治研究-肝臟Med23的缺失作為診治代謝類疾病的潛在手段評(píng)價(jià)。 Med23作為一種轉(zhuǎn)錄介質(zhì)，參與脂肪的形成和平滑肌細(xì)胞的分化，因此在人體能量代謝平衡中起到重要作用。通過對(duì)肝臟中Med23被精確敲除的小鼠（LMKO），在高脂喂養(yǎng)下的體成分測(cè)量，能夠?yàn)樵u(píng)價(jià)肝臟Med23的缺失作為診治代謝類疾病潛在手段提供數(shù)據(jù)支撐。

本文《The transcription factor zinc fingers and homeoboxes 2 alleviates NASH by transcriptional activation of phosphatase and tensin homolog》研究表明ZHX2可以通過PTEN調(diào)節(jié)肝臟脂肪變性和炎癥反應(yīng)，為診治NASH提供了一個(gè)xin的靶點(diǎn)。研究人員證明ZHX2可以與PTEN的啟動(dòng)子結(jié)合，在轉(zhuǎn)錄水平上促進(jìn)PTEN的表達(dá)，進(jìn)而降低AKT、mTOR和P65等蛋白的磷酸化，實(shí)現(xiàn)對(duì)肝細(xì)胞脂質(zhì)積累，脂肪酸合成相關(guān)分子以及炎癥標(biāo)志物IL-6、TNF-α和IL-8的抑制作用，從而抑制肝細(xì)胞脂肪變性和炎癥反應(yīng)，達(dá)到診治NASH的目標(biāo)?；钍篌w脂分析儀的主要應(yīng)用領(lǐng)域有：動(dòng)物實(shí)驗(yàn)；肥胖類、代謝類藥物開發(fā)；糖尿病研究、營養(yǎng)學(xué)研究等。

遺傳學(xué)領(lǐng)域-母體在妊娠及哺乳期高脂飲食攝入對(duì)后代誘發(fā)肥胖的影響 分別對(duì)C57BL/6J母鼠在妊娠及哺乳期進(jìn)行高脂（mHFD, 40% kcal fat）和低脂（mLFD, 10% kcal fat）喂養(yǎng)，獲得其雄性子鼠后代。在斷奶后（3 week），對(duì)所有雄性子鼠進(jìn)行低脂喂養(yǎng)至第7周，此時(shí)，一半的雄性子鼠給與跑步輪（+RW）進(jìn)行鍛煉，另一半則正常生長(zhǎng)（-RW），至第15周。為誘發(fā)肥胖，從15周至25周，所有雄性子鼠（MHFD+RW、MHFD-RW、MLFD+RW、MLFD-RW）進(jìn)行高脂喂養(yǎng)，期間監(jiān)測(cè)其體脂含量。 研究結(jié)果表明，母體在妊娠及哺乳期高脂飲食攝入，將誘發(fā)后代的肥胖，同時(shí)降低后代通過運(yùn)動(dòng)實(shí)現(xiàn)減脂的能力。江蘇麥格瑞電子科技有限公司致力于醫(yī)學(xué)領(lǐng)域、生命健康領(lǐng)域的磁共振產(chǎn)品的研制開發(fā)、銷售及技術(shù)理念的推廣。無損傷體脂分析儀供應(yīng)商

白色脂肪棕色化，可作為肥胖和代謝疾病防治中的重要靶點(diǎn)。時(shí)域核磁共振體脂分析應(yīng)用領(lǐng)域

PD-L1限制T細(xì)胞介導(dǎo)的脂肪組織炎癥，改善飲食誘導(dǎo)的肥胖。 有研究顯示PD-L1是參與調(diào)節(jié)適應(yīng)性免疫系統(tǒng)的關(guān)鍵分子，并且PD-L1可以影響CD4+T細(xì)胞的化并抑制炎癥反應(yīng)。對(duì)PD-L1缺陷小鼠進(jìn)行體成分檢測(cè)會(huì)發(fā)現(xiàn)，PD-L1缺陷小鼠在高脂飲食后體重增加更多，有更多的白色脂肪，并且糖耐量與胰島素敏感性受損。這些數(shù)據(jù)說明PD-L1在控制肥胖以及代謝穩(wěn)態(tài)中發(fā)揮了重要作用。使用多種條件敲除PD-L1小鼠證明，ILC2、CD4+T以及巨噬細(xì)胞上PD-L1缺陷并不會(huì)影響肥胖進(jìn)程以及機(jī)體代謝穩(wěn)態(tài)。而敲除DC細(xì)胞上的PD-L1則會(huì)導(dǎo)致小鼠的肥胖更加嚴(yán)重，并且糖耐量與胰島素敏感性受損。對(duì)脂肪組織免疫細(xì)胞組成進(jìn)行檢測(cè)發(fā)現(xiàn)：敲除DC細(xì)胞上的PD-L1會(huì)使脂肪組織中Th1增加而Treg減少。這些數(shù)據(jù)表明DC細(xì)胞上表達(dá)的PD-L1可以限制脂肪組織炎癥與肥胖。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。時(shí)域核磁共振體脂分析應(yīng)用領(lǐng)域

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