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臺(tái)式體成分分析儀器特色

來(lái)源: 發(fā)布時(shí)間:2022-05-16

核磁共振技術(shù)是一項(xiàng)復(fù)雜而強(qiáng)大的分析技術(shù)。在各行各業(yè)都得到了普遍的應(yīng)用。核磁共振弛豫分析技術(shù)作為核磁共振技術(shù)的一個(gè)分支。可以獲得物質(zhì)中與分子動(dòng)力學(xué)特性相關(guān)的弛豫信號(hào)。從而實(shí)現(xiàn)物體中物質(zhì)的高靈敏度鑒別與定量分析。在食品衛(wèi)生、建材和生命科學(xué)等領(lǐng)域都有著重要的應(yīng)用。根據(jù)應(yīng)用范圍和對(duì)核磁共振信號(hào)分析角度的不同。核磁共振技術(shù)主要分為三個(gè)分支。包括核磁共振波譜技術(shù)、核磁共振成像技術(shù)和核磁共振弛豫分析技術(shù)。其中核磁共振弛豫分析技術(shù)則根據(jù)物體內(nèi)部不同物質(zhì)的弛豫特性實(shí)現(xiàn)物質(zhì)組分的鑒別和定量分析?;钍篌w成分分析儀是一款專(zhuān)門(mén)用來(lái)測(cè)量活鼠體內(nèi)脂肪、瘦肉、以及自由流動(dòng)液體中水分含量科研儀器。臺(tái)式體成分分析儀器特色

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PD-L1限制T細(xì)胞介導(dǎo)的脂肪組織炎癥,改善飲食誘導(dǎo)的肥胖。 PD-1/PD-L1通路,對(duì)Cancer 癥免疫診治有明顯作用。xin發(fā)現(xiàn)樹(shù)突狀細(xì)胞(DC)可以通過(guò)PD-L1調(diào)控脂肪組織的適應(yīng)性免疫,限制飲食引起的肥胖。也就是說(shuō),PD-1/PD-L1不僅涉及人體免疫反應(yīng),還調(diào)節(jié)著我們的體重。如今,肥胖在世界范圍內(nèi)變得越來(lái)越普遍,預(yù)防和診治肥胖及其相關(guān)疾病的需求也變得越來(lái)越迫切。以實(shí)驗(yàn)鼠為研究對(duì)象,對(duì)實(shí)驗(yàn)鼠進(jìn)行體成分檢測(cè)研究,可幫助研究者了解脂肪組織從健康狀態(tài)向肥胖狀態(tài)轉(zhuǎn)變的機(jī)制,有助于我們預(yù)防過(guò)度肥胖。脂肪組織的代謝穩(wěn)態(tài)與其中浸潤(rùn)的免疫細(xì)胞有密切的關(guān)系。在非肥胖者的脂肪組織中浸潤(rùn)較多的2型固有淋巴細(xì)胞(ILC2)、嗜酸性粒細(xì)胞、消除炎癥表型的巨噬細(xì)胞(M2)、Treg以及CD4+輔助型T細(xì)胞2(Th2)細(xì)胞;在發(fā)展為肥胖的過(guò)程中,脂肪組織中炎性細(xì)胞逐漸增加,例如促炎表型的巨噬細(xì)胞(M1)、中性粒細(xì)胞、CD8+T細(xì)胞、Th1細(xì)胞和Th17細(xì)胞明顯增加[。脂肪組織中浸潤(rùn)的炎性細(xì)胞,尤其是Th1、Th17和CD8+T細(xì)胞,會(huì)促進(jìn)脂肪組織中的慢性炎癥,從而促進(jìn)肥胖以及機(jī)體的代謝紊亂,如胰島素抵抗。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。小核磁體成分分析研究活鼠體成分分析儀采用緊湊式一體化設(shè)計(jì),裝有智能化數(shù)據(jù)分析與處理軟件,測(cè)量過(guò)程安全可靠,用時(shí)低于90秒。

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干細(xì)胞來(lái)源的人類(lèi)胰島的功能、代謝和轉(zhuǎn)錄成熟。 胰島素是調(diào)控血糖濃度不可或缺的重要Hormone。當(dāng)體內(nèi)生產(chǎn)胰島素的細(xì)胞----胰島β細(xì)胞受到破壞,會(huì)引起糖尿病,患者不得不每天額外注射胰島素來(lái)控制血糖。另一種診治方案是移植胰島,從腦死亡的Apparatus捐獻(xiàn)者中分離出胰島β細(xì)胞,但顯然資源其有限。國(guó)外研究團(tuán)隊(duì)從功能、代謝和基因表達(dá)變化等多個(gè)方面對(duì)干細(xì)胞胰島進(jìn)行了quan mian評(píng)估,通過(guò)對(duì)實(shí)驗(yàn)鼠體成分進(jìn)行測(cè)量,證明干細(xì)胞分化產(chǎn)生的胰島與直接從動(dòng)物體內(nèi)分離出來(lái)的正常胰島非常相似,具有****減輕體重的效果。胰島素分泌受到的調(diào)節(jié)和正常細(xì)胞一樣,細(xì)胞對(duì)葡萄糖水平變化的反應(yīng)甚至比從用作對(duì)照的Apparatus供體中分離的胰島更好?!?--摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯。

肥胖病理學(xué)研究-飲食誘發(fā)的肥胖與腸道屏障功能之間的關(guān)系. 通過(guò)對(duì)AKR/J,BL/6J,SWR/J三種小鼠在不同喂養(yǎng)條件下,獲得體成分的測(cè)量結(jié)果表明,高脂飲食會(huì)引起肥胖的產(chǎn)生。結(jié)合高脂喂養(yǎng)條件的小鼠腸道屏障功能都沒(méi)有發(fā)生損傷的客觀事實(shí),表明飲食誘發(fā)的肥胖,其病理原因與腸道屏障功能并沒(méi)有關(guān)系。腸道屏障功能的改變,并不是飲食誘發(fā)的肥胖的病理原因。 在常規(guī)飲食喂養(yǎng)(pCD)4周后,部分小鼠改為高脂喂養(yǎng)(pHFD)4周,發(fā)現(xiàn)對(duì)于AKR/J組、BL/6J組小鼠都誘發(fā)了肥胖現(xiàn)象,其中體重和脂肪含量都明顯增加。AKR/J小鼠的瘦肉含量增加明顯,SWR/J小鼠的脂肪含量無(wú)明顯變化。這與三種模型小鼠對(duì)于飲食誘發(fā)肥胖的抗性的特異性相符。使用活鼠體成分儀等儀器對(duì)小鼠研究發(fā)現(xiàn)局部熱療可喚醒熱休克轉(zhuǎn)錄因子誘導(dǎo)米色脂肪產(chǎn)熱進(jìn)而有效防治肥胖。

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營(yíng)養(yǎng)學(xué)-飲食誘發(fā)的微生物群失調(diào)與肥胖之間的關(guān)系研究 肥胖目前已成為影響健康的主要因素。研究表明高脂攝入,尤其是高脂高糖攝入易誘發(fā)肥胖,但低脂高糖攝入對(duì)于肥胖的誘發(fā)影響研究有限。通過(guò)對(duì)不同食物喂養(yǎng)的Sprague-Dawley小鼠體成分檢測(cè),可有用證明高糖攝入會(huì)誘發(fā)腸道微生物群失調(diào),從而誘發(fā)脂肪堆積,導(dǎo)致肥胖。與健康飲食(低脂低糖,)對(duì)比,高脂高糖(HF/HSD)攝入和低脂高糖(LF/HSD)攝入,4周后都會(huì)引起體重和脂肪的增加,HF/HSD攝入的體重和脂肪明顯高于LF/HSD攝入,而瘦肉的測(cè)量結(jié)果表明,體重的增加由脂肪堆積引起(小鼠的體長(zhǎng)和尾巴長(zhǎng)度基本相同)。其中,體重在HF/HSD攝入1周后就開(kāi)始明顯增加,在LF/HSD攝入3周后開(kāi)始明顯增加;脂肪在HF/HSD攝入1天后就開(kāi)始明顯增加,在LF/HSD攝入1周后開(kāi)始明顯增加。生物電阻抗分析法、雙能X線吸收測(cè)量法等等方法測(cè)量小鼠體成分會(huì)對(duì)小鼠測(cè)量造成不可逆?zhèn)?,且過(guò)程繁瑣。MAG-MED體成分分析無(wú)損檢測(cè)

AccuFat-1050活鼠體成分分析儀采用緊湊式一體化設(shè)計(jì):更小的整機(jī)尺寸;更輕的整機(jī)重量。臺(tái)式體成分分析儀器特色

局部熱療可誘導(dǎo)白色脂肪褐變,診治肥胖。 當(dāng)前,肥胖已成為一種全球性“流行病”,可引起代謝紊亂,增加機(jī)體罹患2型糖尿病、脂肪肝、心血管疾病的風(fēng)險(xiǎn),已成為全人類(lèi)高度關(guān)注的公共衛(wèi)生問(wèn)題。 使用活鼠磁共振體成分分析儀等科研儀器對(duì)小鼠研究發(fā)現(xiàn),局部溫和熱療可通過(guò)Awaken 熱休克轉(zhuǎn)錄因子1(HSF1)-A2b1轉(zhuǎn)錄軸誘導(dǎo)米色脂肪產(chǎn)熱,進(jìn)而安全有用地防治肥胖,并改善胰島素抵抗和肝臟脂質(zhì)沉積等代謝紊亂問(wèn)題。肥胖是指機(jī)體總脂肪量過(guò)多和(或)局部脂肪含量增多及分布異常,但并不是所有的脂肪組織都是壞的。哺乳動(dòng)物的脂肪組織可根據(jù)解剖位置和功能特性分成白色脂肪、棕色脂肪及米色脂肪。其中白色脂肪負(fù)責(zé)存儲(chǔ)多余的熱量,棕色脂肪促進(jìn)脂肪分解產(chǎn)熱,而米色脂肪靜息時(shí)與白色脂肪類(lèi)似,而在寒冷刺激、運(yùn)動(dòng)或Awaken β腎上腺素受體時(shí),米色脂肪中解偶聯(lián)蛋白-1(UCP-1)蛋白表達(dá)增加,可促進(jìn)產(chǎn)熱和能量消耗。這種現(xiàn)象被稱(chēng)為白色脂肪棕色化,可作為肥胖和代謝疾病防治中的重要靶點(diǎn)。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。臺(tái)式體成分分析儀器特色

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