重xin評估人體脂肪組織。 通常我們基于BMI數(shù)值來評估一個人是否為肥胖，但是這種方法并不能體現(xiàn)人體白色脂肪組織的分布情況，因此未來我們進行肥胖相關(guān)大型流行病學(xué)研究就非常有必要結(jié)合其他指標(biāo)（如腰圍）來進行評估，并且更加深入地了解白色脂肪組織分布在肥胖相關(guān)代謝性疾病中的作用。 當(dāng)前研究證據(jù)指出，肥胖不只是單純的白色脂肪組織中甘油三酯儲存過多，我們還可將其視為一種表現(xiàn)為白色脂肪組織水平過高以及棕色脂肪組織功能失調(diào)的顱腦相關(guān)疾病。此外，全基因組關(guān)聯(lián)研究等的結(jié)果也揭示了肥胖及其代謝并發(fā)癥與遺傳影響之間的潛在關(guān)系?？傮w而言，肥胖是在數(shù)百個基因、社會經(jīng)濟需求以及個人決策之間復(fù)雜的綜合作用下，終導(dǎo)致長期的熱量攝入超過能量消耗。--摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯，醫(yī)學(xué)xin視點。 肥胖不僅是一個單一的健康問題，還是心血管病、糖尿病、Hypertension 、中風(fēng)等代謝性疾病和Cancer 癥的危險因素。在全球肥胖問題日漸突出的當(dāng)下，深入理解脂肪組織對肥胖的影響將有助于我們應(yīng)對全球肥胖流行。江蘇麥格瑞電子科技有限公司積極探索磁共振應(yīng)用創(chuàng)新。清醒小動物體脂分析儀器功能

腸道菌群和發(fā)酵衍生的支鏈羥基酸介導(dǎo)了肥胖小鼠飲用酸奶的健康益處。 基于代謝組學(xué)的方法，鑒定出酸奶來源的n-乙酰甘氨酸、鳥氨酸、n-乙酰絲氨酸、α-羥基異己酸酯（HICA）、2-羥基-3-甲基戊酸酯（HMVA）和α-羥基異戊酸酯（HEVA），在食用酸奶小鼠組（Y）肝臟中明顯（P≤0.05）高于單純高脂高糖飲食組（H）。其中，HICA、HMVA和HEVA都屬于支鏈羥基酸（BCHA）類代謝物。高脂飲食會引起小鼠體內(nèi)血液、肝臟和肌肉中支鏈羥基酸（BCHA）含量降低。食用酸奶能抵抗高脂高糖飲食引起的支鏈羥基酸（BCHA）含量降低。將攝入酸奶的高脂高糖飲食小鼠肝臟支鏈羥基酸（BCHA）水平與空腹血糖和甘油三酯做相關(guān)分析，使用活鼠體制分析儀測量小鼠體成分，可幫助發(fā)現(xiàn)肝臟α-羥基異己酸酯（HICA）、2-羥基-3-甲基戊酸酯（HMVA）和α-羥基異戊酸酯（HEVA）水平與空腹血糖和肝臟甘油三脂含量均明顯負(fù)相關(guān)。--摘自奇點網(wǎng)。清醒小動物體脂分析檢測服務(wù)將不同小鼠糞菌移植給無菌小鼠并體脂檢測，發(fā)現(xiàn)添加酸奶的高脂高糖組小鼠菌群能改善無菌小鼠胰島素敏感性。

為了研究ZHX2在肝細胞中的功能，研究人員利用ZHX2的siRNA構(gòu)建了ZHX2基因敲減的肝細胞。結(jié)果顯示，兩條siRNA (shZHX2#1 and shZHX2#2)均明顯抑制了ZHX2的表達。對小鼠進行體成分檢測，與對照組相比，ZHX2基因敲減明顯增加了PO(棕櫚酸和油酸)誘導(dǎo)的脂質(zhì)堆積。此外，敲低ZHX2可上調(diào)L02細胞中脂肪酸攝取與合成相關(guān)基因以及促炎基因的表達。接著研究人員又構(gòu)建了ZHX2過表達細胞系，發(fā)現(xiàn)ZHX2過表達明顯抑制了PO誘導(dǎo)的脂質(zhì)堆積，并抑制了參與脂肪酸吸收、合成以及炎癥相關(guān)基因的表達。綜上所述，肝細胞中過表達ZHX2可減輕脂肪肝細胞模型中的脂質(zhì)堆積和炎癥反應(yīng)。

局部熱療可誘導(dǎo)白色脂肪褐變，診治肥胖 高溫（＞42℃）可Awaken TRPV1離子通道進而促進白色脂肪的分解和棕色化，但研究者發(fā)現(xiàn)敲除TRPV1并不影響LHT促進米色脂肪產(chǎn)熱。另一方面，考慮到熱休克轉(zhuǎn)錄因子1（Heat Shock Factor 1，HSF1）在熱應(yīng)激等環(huán)境壓力下可表達增高，同時馬欣然/徐凌燕課題組的前期研究也發(fā)現(xiàn)HSF1Awaken 后可增強代謝組織線粒體功能并改善小鼠肥胖。 研究人員通過構(gòu)建HSF1脂肪特異性敲除小鼠探索LHT促進米色脂肪產(chǎn)熱的機制。使用活鼠體脂分析儀檢測小鼠體成分，結(jié)果顯示局部熱療以HSF1依賴的方式抵抗和診治肥胖，減輕胰島素抵抗和脂肪肝。研究團隊還發(fā)現(xiàn)小鼠米色脂肪過表達Awaken 型HSF1同樣能預(yù)防肥胖和改善肥胖。--摘自奇點網(wǎng)。AccuFat-1050活鼠體脂分析儀單次快速測量小鼠體脂用時小于90s，可節(jié)省大量科研時間。

重xin評估人體脂肪組織。 人和哺乳動物體內(nèi)存在兩種主要類型的脂肪組織。其中，白色脂肪組織（WAT）以甘油三酯的形式儲存機體過剩的能量并供需要時使用，是人體脂肪的主要儲存形式。棕色脂肪組織（BAT）含有較多的線粒體，其主要作用是消耗熱量以維持機體穩(wěn)態(tài)。棕色脂肪組織的長期Awaken 或可為胃腸道、心血管以及肌肉骨骼系統(tǒng)等帶來普遍健康獲益。Awaken 棕色脂肪組織（BAT），或者將白色脂肪組織（WAT）轉(zhuǎn)化為棕色脂肪組織（BAT）以增加機體能量的消耗，是未來診治肥胖的潛在重要方向。使用活鼠體脂分析儀測量小鼠體成分變化可幫助表征棕色脂肪強大功能。--摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯。，醫(yī)學(xué)xin視點非酒精性脂肪肝（NAFLD）已成為全球慢性肝病的主要病因，影響了全球約25%的人口。清醒小動物體脂分析產(chǎn)品介紹

活鼠體脂分析儀具有智能化數(shù)據(jù)分析與處理軟件：實驗數(shù)據(jù)的即時分析與導(dǎo)出，可智能輸出各測量指標(biāo)的數(shù)據(jù)。清醒小動物體脂分析儀器功能

PD-L1限制T細胞介導(dǎo)的脂肪組織炎癥，改善飲食誘導(dǎo)的肥胖。 鑒于DC細胞PD-L1對脂肪組織炎癥的調(diào)控，將骨髓來源的DC細胞與幼稚CD4+T細胞共培養(yǎng)，發(fā)現(xiàn)阻斷PD-1/PD-L1后Th2細胞化明顯減少；在培養(yǎng)體系中加入IL-12后，阻斷PD-1/PD-L1明顯增強了Th1的化。這些數(shù)據(jù)說明DC細胞上的PD-L1可以抑制Th1化。將脂肪組織來源的ILC2與DC細胞共培養(yǎng)，發(fā)現(xiàn)阻斷PD-L1后ILC2分泌IL-13的能力明顯下降。這說明DC可以通過PD-L1增強ILC2的消除炎癥功能。給予高脂飲食10周的小鼠PD-L1抑制劑診治，并對小鼠的lean 和adiposity等體成分測量，能夠進一步有用表征接受診治的小鼠糖耐量受損更加嚴(yán)重，體重也明顯增加，脂肪組織中有更多的Th1與Th17細胞。這說明在高脂飲食期間阻斷PD-L1會促進脂肪組織炎癥以及機體代謝紊亂。--摘自奇點網(wǎng)。清醒小動物體脂分析儀器功能

江蘇麥格瑞電子科技有限公司致力于商務(wù)服務(wù)，是一家服務(wù)型的公司。公司自成立以來，以質(zhì)量為發(fā)展，讓匠心彌散在每個細節(jié)，公司旗下非常規(guī)巖芯磁共振分析儀，高精度磁共振土壤分析儀，活鼠體脂分析儀，臺式磁共振水泥材料分析儀深受客戶的喜愛。公司將不斷增強企業(yè)重點競爭力，努力學(xué)習(xí)行業(yè)知識，遵守行業(yè)規(guī)范，植根于商務(wù)服務(wù)行業(yè)的發(fā)展。麥格瑞電子立足于全國市場，依托強大的研發(fā)實力，融合前沿的技術(shù)理念，飛快響應(yīng)客戶的變化需求。