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TD-NMR體組分儀器定制服務

來源: 發(fā)布時間:2022-07-16

重xin評估人體成分肪組織。 長期以來我們一直都忽視了脂肪組織對人體的重要性。對于正在努力減胖 瘦脂的普通大眾來說,他們希望看到的就是脂肪的減少,并不會認為脂肪是一種有益的人體組成部分;對于醫(yī)學專業(yè)人士而言,學界也長期忽略了針對脂肪組織的學習和研究。過去三十年來的探索成果,讓我們對脂肪組織的認知產生了顛覆性的改變。例如,脂肪并不是一個單獨的實體,它是具有不同解剖和功能特征的脂肪組織的集中。不同種類的脂肪組織或分布在不同部位的脂肪對人體的生命活動具有不同的影響效果。--摘自學術經緯。--醫(yī)學xin視點。 AccuFat-1050活鼠體組分分析儀可以幫助研究者研究不同解剖和功能特征的脂肪組織。通過測量被注射銀納米粒子的小鼠體成分含量,表明銀納米粒子會抑制米色脂肪功能,從而引發(fā)肥胖。TD-NMR體組分儀器定制服務

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Ptprd是促食欲HormoneAsprosin在Nervous Centralis系統(tǒng)的特異性受體。 Olfr734是Asprosin在肝臟中的受體,介導了Asprosin在血糖調節(jié)中的作用。Olfr734敲除小鼠沒有表現出食欲異?,F象。猜想可能存在其他的受體或者信號通路介導了Asprosin在Nervous Centralis系統(tǒng)的作用。為了證實這個猜想,利用Asprosin高親和度的特異性抗體通過免疫共沉淀的方法,在小鼠腦組織勻漿中獲取與Asprosin特異性結合的蛋白。通過蛋白質譜分析發(fā)現,在58個結合蛋白中,只有Protein Tyrosine Phosphatase Receptor δ (Ptprd) 是膜受體。Ptprd 是屬于白細胞共同抗原相關蛋白IIa類單詞跨膜受體,在大腦中大量表達。進一步研究發(fā)現Ptprd在AgRP神經元高表達。asprosin可以與Ptprd的胞外結構域相結合。全身性Ptprd敲除小鼠的進食和體重都遠低于對照的野生型小鼠,同時伴隨著更低的能量消耗。對Ptprd敲除小鼠進行體成分檢測,可有用表征這一結論。--摘自奇點網。 麥格瑞體組分儀器咨詢使用活鼠體成分儀對患有非酒精性脂肪肝小鼠進行研究可幫助確定診治靶點對開發(fā)非酒精性脂肪肝藥物很重要。

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江蘇麥格瑞電子科技有限公司由國際磁共振儀器開發(fā)和應用領域名科學家共同發(fā)起。是一家從事磁共振檢測儀器設備的高科技公司。公司致力于醫(yī)學領域、生命健康領域、工業(yè)領域的磁共振產品的研制開發(fā)、生產銷售及磁共振技術理念的推廣。為客戶提供一站式磁共振檢測儀器設備的綜合服務。 公司堅持“人才是首要生產力”中心理念。秉承“誠信、嚴謹、創(chuàng)xin、感恩”的企業(yè)價值觀。誠信對待每一位客戶。嚴謹對待每一次客戶反饋。積探索磁共振應用創(chuàng)xin。對每一位客戶報以感恩之心,立志成為磁共振儀器行業(yè)及磁共振技術應用的先驅者、引導者、合作者!

肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應。 胖組小鼠存在異常的Th17介導的炎癥反應,研究團隊強烈懷疑通過阻斷Th2細胞效應因子IL-4和IL-13的診治手段。 通過使用抗IL-4和抗IL-13的中和抗體診治兩組小鼠后,并對這兩組小鼠的體組份lean 和adiposity的測量,發(fā)現正如預期的那樣,抗IL-4/IL-13診治對正常組小鼠有明顯效果,對肥胖組小鼠則無效,甚至使癥狀加重??笽L-4/IL-13診治后肥胖組小鼠的IL-17F陽性細胞數量反而增加,提示抗IL-4/IL-13阻斷Th2細胞診治加重了肥胖組老鼠的非Th2細胞介導的炎癥反應。結果發(fā)現在正常組小鼠中,PPARγ(屬于核Hormone受體超家族,對調節(jié)Th2細胞功能很重要)相關基因在Th2細胞中表達很高,然而,在肥胖組小鼠中這些基因則表達減少。這表明在肥胖組小鼠Th2細胞中,PPARγ活性降低。相比之下,兩組小鼠Th17細胞中PPARγ相關基因表達沒有明顯差異。這些發(fā)現表明,PPARγ的正常表達可能對維持以Th2細胞主導炎癥反應起重要作用,肥胖組小鼠Th2細胞中PPARγ功能受損,利于其他Th型細胞介導炎癥反應。--摘自奇點網?;钍篌w組分分析儀具有智能化數據分析與處理軟件:實驗數據的即時分析與導出,可智能輸出各測量指標的數據。

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AccuFat-1050活鼠體組分分析儀的核磁共振(NMR)基本原理: ? 一個帶電的自旋體,如(1H)產生一環(huán)形電流,從而形成微觀磁場→自旋磁矩; ? 自旋磁矩與一般的小磁鐵一樣具有南北; ? 在無外加磁場時,物質中的原子核磁場的指向是無規(guī)則分布的,宏觀磁矩M0為0。宏觀磁矩M0形成; ? 置于靜磁場中原子核與磁場產生作用,沿著磁場方向定向排列,形成宏觀磁矩M0 NMR信號產生原理 ? 樣品進入檢測區(qū)域,樣品中的氫原子核的磁矩將沿著靜磁場方向排列并形成宏觀磁矩M0 ? 施加特定頻率激發(fā)脈沖,宏觀磁矩定向偏轉 ? 脈沖結束,宏觀磁矩定向恢復并產生核磁共振信號。 根據產生核磁共振信號峰值和時間不同,即可測量出被檢測物品中成分類別及含量?;钍篌w組分分析儀基于PID算法:使磁體的場強變化在200Hz/24h以內,確保測量的穩(wěn)定性與可靠性。氫核磁共振體組分儀器功能

通過對Fsp27基因定向敲除小鼠的體組分分析,能夠有效說明,當該基因缺失時,小鼠的脂肪含量明顯降低。TD-NMR體組分儀器定制服務

近Hepatology上的一項研究表明,ZHX2(一種核轉錄因子)可以通過轉錄調節(jié)磷酸酶和緊張素同源物(PTEN)來抑制肝細胞脂肪變性和炎癥反應,進而作為一種內源性的抗NASH保護劑,為NASH的診治提供xin靶點。為了探究ZHX2是否參與NASH的發(fā)病機制,研究人員檢測了ZHX2在4種脂肪肝小鼠模型中的表達量變化。使用活鼠體組分分析儀對他這些小鼠進行體成分檢測,與對照組相比,高脂飲食(HFD) 24周、高脂高碳水(HFHC)飲食16周或蛋氨酸/膽堿缺乏(MCD)飲食4周,小鼠肝臟ZHX2的mRNA表達和蛋白表達水平均明顯降低。此外,瘦素缺乏小鼠(ob/ob)肝臟中的ZHX2表達也明顯降低。免疫組化檢測結果也表明,HFHC或HFD處理后小鼠肝組織中ZHX2表達明顯降低。研究人員為了進一步證實ZHX2在肝細胞中的表達變化,用PA(棕櫚酸)處理人正常肝細胞-L02細胞系和小鼠原代肝細胞,發(fā)現這兩種肝細胞中的ZHX2蛋白和mRNA水平均明顯降低。綜上所述,在脂肪肝模型中,ZHX2表達量呈明顯下降趨勢。TD-NMR體組分儀器定制服務