Ptprd是促食欲HormoneAsprosin在Nervous Centralis系統(tǒng)的特異性受體。 Olfr734是Asprosin在肝臟中的受體，介導(dǎo)了Asprosin在血糖調(diào)節(jié)中的作用。Olfr734敲除小鼠沒有表現(xiàn)出食欲異常現(xiàn)象。猜想可能存在其他的受體或者信號(hào)通路介導(dǎo)了Asprosin在Nervous Centralis系統(tǒng)的作用。為了證實(shí)這個(gè)猜想，利用Asprosin高親和度的特異性抗體通過免疫共沉淀的方法，在小鼠腦組織勻漿中獲取與Asprosin特異性結(jié)合的蛋白。通過蛋白質(zhì)譜分析發(fā)現(xiàn)，在58個(gè)結(jié)合蛋白中，只有Protein Tyrosine Phosphatase Receptor δ (Ptprd) 是膜受體。Ptprd 是屬于白細(xì)胞共同抗原相關(guān)蛋白IIa類單詞跨膜受體，在大腦中大量表達(dá)。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)Ptprd在AgRP神經(jīng)元高表達(dá)。asprosin可以與Ptprd的胞外結(jié)構(gòu)域相結(jié)合。全身性Ptprd敲除小鼠的進(jìn)食和體重都遠(yuǎn)低于對照的野生型小鼠，同時(shí)伴隨著更低的能量消耗。對Ptprd敲除小鼠進(jìn)行體成分檢測，可有用表征這一結(jié)論。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。 無麻醉、無損傷、安全活鼠檢測是AccuFat-1050活鼠體脂分析儀的亮點(diǎn)。小核磁體脂儀供應(yīng)商

腸道菌群和發(fā)酵衍生的支鏈羥基酸介導(dǎo)了肥胖小鼠飲用酸奶的健康益處。 酸奶可以降低糖尿病發(fā)病率，并減輕體重。在肥胖相關(guān)2型糖尿病小鼠的高脂高糖飲食中添加酸奶，有助于維持小鼠全身血糖動(dòng)態(tài)平衡，并防止肝臟胰島素抵抗和脂肪變性，高脂高糖飲食會(huì)引起小鼠血液和組織中支鏈羥基酸（BCHA）類代謝物含量降低，而牛奶發(fā)酵成酸奶過程中會(huì)產(chǎn)生很多支鏈羥基酸（BCHA），因此攝入酸奶能提升BCHA在肝臟和血液中的含量，要知道支鏈羥基酸（BCHA）與血糖和甘油三酯負(fù)相關(guān)。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。 活鼠體脂分析儀是一款基于低場時(shí)域磁共振（TD-NMR）原理，專門用來測量活鼠體內(nèi)脂肪、瘦肉、以及自由流動(dòng)液體中水分的含量可看科研儀器。使用活鼠體脂分析儀對食用高脂高糖飲食中添加酸奶的小鼠體脂進(jìn)行持續(xù)檢測，可以發(fā)現(xiàn)小鼠體脂率有明顯降低。便攜式核磁共振體脂應(yīng)用領(lǐng)域使用活鼠體脂分析儀對患有非酒精性脂肪肝小鼠進(jìn)行研究可幫助確定診治靶點(diǎn)對開發(fā)非酒精性脂肪肝藥物很重要。

局部熱療可誘導(dǎo)白色脂肪褐變，診治肥胖。 為了進(jìn)一步闡明HSF1調(diào)控米色脂肪Awaken 的機(jī)制，利用染色質(zhì)免疫共沉淀測序（ChIP-Seq）技術(shù)，在全基因組范圍內(nèi)篩查米色脂肪中HSF1的下游靶點(diǎn)，發(fā)現(xiàn)HSF1可能通過影響下游分子HNRNPA2B1 (A2B1)轉(zhuǎn)錄發(fā)揮調(diào)控作用。為了進(jìn)行驗(yàn)證，構(gòu)建了米色脂肪特異性過表達(dá)/敲減A2B1小鼠及A2B1敲除小鼠，通過對以上小鼠體成分檢測，結(jié)果發(fā)現(xiàn)A2B1可促進(jìn)白色脂肪棕色化，對預(yù)防和改善小鼠肥胖和代謝功能障礙具有不可或缺的作用。具體來說，A2B1可維持脂肪組織中Pgc1α、Ucp1、Elovl3、Cytc等關(guān)鍵代謝基因的mRNA穩(wěn)定性，進(jìn)而促進(jìn)白色脂肪棕色化和能量代謝，減輕體重。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。

肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應(yīng)。 構(gòu)建了T細(xì)胞特異性PPARγ缺陷小鼠。通過MC903誘導(dǎo)特應(yīng)性皮炎后，PPARγ-TKO正常體重組小鼠出現(xiàn)了與野生型肥胖組小鼠類似的皮炎癥狀。流式細(xì)胞術(shù)、活鼠磁共振體成分檢測及scRNA-seq均顯示，PPARγ-TKO正常體重組小鼠以Th17細(xì)胞介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)為主，抗IL-4/IL-13診治同樣會(huì)加重PPARγ-TKO小鼠的特應(yīng)性皮炎癥狀。這些結(jié)果有力地支持了PPARγ是一個(gè)對維持體內(nèi)Th2細(xì)胞介導(dǎo)炎癥反應(yīng)至關(guān)重要的因子。也就是說，正是PPARγ這個(gè)“身材控”（在正常體重小鼠中賣力干活，在肥胖小鼠中躺尸），拖了肥胖組T細(xì)胞的后腿。使用PPARγ激動(dòng)劑羅格列酮（已被美國FDA批準(zhǔn)用于診治2型糖尿?。﹣碇厮芊逝纸M小鼠免疫細(xì)胞介導(dǎo)的炎癥狀態(tài)。經(jīng)試驗(yàn)后發(fā)現(xiàn)，PPARγ激動(dòng)劑診治可明顯減輕肥胖組小鼠的皮炎癥狀，并使皮損組織恢復(fù)了以Th2細(xì)胞為主介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)，使得抗IL-4/IL-13診治對肥胖組小鼠有用。這個(gè)研究表明，肥胖會(huì)導(dǎo)致特應(yīng)性皮炎中炎癥狀態(tài)從Th2細(xì)胞介導(dǎo)轉(zhuǎn)變?yōu)門h17細(xì)胞主導(dǎo)，使得疾病的臨床癥狀改變，及對原本有用的診治手段反應(yīng)異常--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。江蘇麥格瑞電子科技有限公司立志成為磁共振儀器行業(yè)及磁共振技術(shù)應(yīng)用的先驅(qū)者、引導(dǎo)者、合作者！

營養(yǎng)學(xué)-飲食誘發(fā)的微生物群失調(diào)與肥胖之間的關(guān)系研究 肥胖目前已成為影響健康的主要因素。研究表明高脂攝入，尤其是高脂高糖攝入易誘發(fā)肥胖，但低脂高糖攝入對于肥胖的誘發(fā)影響研究有限。通過對不同食物喂養(yǎng)的Sprague-Dawley小鼠體成分檢測，可有用證明高糖攝入會(huì)誘發(fā)腸道微生物群失調(diào)，從而誘發(fā)脂肪堆積，導(dǎo)致肥胖。 與健康飲食（低脂低糖，）對比，高脂高糖（HF/HSD）攝入和低脂高糖（LF/HSD）攝入，4周后都會(huì)引起體重和脂肪的增加，HF/HSD攝入的體重和脂肪明顯高于LF/HSD攝入，而瘦肉的測量結(jié)果表明，體重的增加由脂肪堆積引起（小鼠的體長和尾巴長度基本相同）。其中，體重在HF/HSD攝入1周后就開始明顯增加，在LF/HSD攝入3周后開始明顯增加；脂肪在HF/HSD攝入1天后就開始明顯增加，在LF/HSD攝入1周后開始明顯增加。將不同小鼠糞菌移植給無菌小鼠并體脂檢測，發(fā)現(xiàn)添加酸奶的高脂高糖組小鼠菌群能改善無菌小鼠胰島素敏感性。小核磁共振體脂應(yīng)用領(lǐng)域示例

酸奶可以降低糖尿病發(fā)病率，并減輕體重-體脂，常飲酸奶，有助于維持小鼠全身血糖動(dòng)態(tài)平衡。小核磁體脂儀供應(yīng)商

非酒精性脂肪肝（NAFLD）已成為全球慢性肝病的主要病因，影響了全球約25%的人口。NAFLD不僅會(huì)引起肝損傷，還會(huì)增加心血管和代謝性疾病的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)。NAFLD如果不進(jìn)行及時(shí)干預(yù)，有可能會(huì)發(fā)展為以肝臟炎癥、肝細(xì)胞氣球樣變和纖維化為特征的非酒精性脂肪性肝炎（NASH）。NASH被認(rèn)為是導(dǎo)致肝硬化甚至肝細(xì)胞Cancer 發(fā)生的關(guān)鍵原因之一，而目前肝移植是肝硬化獨(dú)一有用的臨床診治手段。盡管NASH對大眾健康產(chǎn)生了其嚴(yán)重的損害，但目前尚無相關(guān)藥物用于診治NASH。使用活鼠體脂分析儀對患有非酒精性脂肪肝小鼠進(jìn)行研究，可幫助確定診治靶點(diǎn)對開發(fā)診治NASH藥物至關(guān)重要。小核磁體脂儀供應(yīng)商