肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應(yīng)。 構(gòu)建了T細(xì)胞特異性PPARγ缺陷小鼠。通過(guò)MC903誘導(dǎo)特應(yīng)性皮炎后，PPARγ-TKO正常體重組小鼠出現(xiàn)了與野生型肥胖組小鼠類似的皮炎癥狀。流式細(xì)胞術(shù)、活鼠磁共振體成分檢測(cè)及scRNA-seq均顯示，PPARγ-TKO正常體重組小鼠以Th17細(xì)胞介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)為主，抗IL-4/IL-13診治同樣會(huì)加重PPARγ-TKO小鼠的特應(yīng)性皮炎癥狀。這些結(jié)果有力地支持了PPARγ是一個(gè)對(duì)維持體內(nèi)Th2細(xì)胞介導(dǎo)炎癥反應(yīng)至關(guān)重要的因子。也就是說(shuō)，正是PPARγ這個(gè)“身材控”（在正常體重小鼠中賣力干活，在肥胖小鼠中躺尸），拖了肥胖組T細(xì)胞的后腿。使用PPARγ激動(dòng)劑羅格列酮（已被美國(guó)FDA批準(zhǔn)用于診治2型糖尿?。﹣?lái)重塑肥胖組小鼠免疫細(xì)胞介導(dǎo)的炎癥狀態(tài)。經(jīng)試驗(yàn)后發(fā)現(xiàn)，PPARγ激動(dòng)劑診治可明顯減輕肥胖組小鼠的皮炎癥狀，并使皮損組織恢復(fù)了以Th2細(xì)胞為主介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)，使得抗IL-4/IL-13診治對(duì)肥胖組小鼠有用。這個(gè)研究表明，肥胖會(huì)導(dǎo)致特應(yīng)性皮炎中炎癥狀態(tài)從Th2細(xì)胞介導(dǎo)轉(zhuǎn)變?yōu)門h17細(xì)胞主導(dǎo)，使得疾病的臨床癥狀改變，及對(duì)原本有用的診治手段反應(yīng)異常--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。將不同小鼠糞菌移植給無(wú)菌小鼠并體成分檢測(cè)，發(fā)現(xiàn)添加酸奶高脂高糖組小鼠菌群能改善無(wú)菌小鼠胰島素敏感性。實(shí)驗(yàn)小鼠體組分與糖尿病研究

肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應(yīng)。 肥胖壞處一籮筐，心腦血管累的慌。有時(shí)候同一種藥物，對(duì)正常體重人群有用，對(duì)肥胖患者竟然無(wú)效甚至?xí)鸱醋饔?。肥胖?huì)重塑機(jī)體免疫狀態(tài)，改變機(jī)體對(duì)免疫診治藥物的反應(yīng)，在患有特應(yīng)性皮炎的肥胖小鼠中，原本應(yīng)由Th2細(xì)胞介導(dǎo)的免疫炎癥反應(yīng)竟然會(huì)轉(zhuǎn)變?yōu)橛蒚h17細(xì)胞主導(dǎo)。這一轉(zhuǎn)變不僅會(huì)讓肥胖小鼠表現(xiàn)出更嚴(yán)重的炎癥反應(yīng)，還導(dǎo)致原本有用的診治藥物變成加重病情的“毒藥”。好消息是，使用活鼠體制分析儀對(duì)小鼠體成分進(jìn)行檢測(cè)，研究者發(fā)現(xiàn)PPARγ是上述免疫反應(yīng)轉(zhuǎn)變的關(guān)鍵所在，而PPARγ激動(dòng)劑（羅格列酮）可在不改變肥胖小鼠體重的情況下，對(duì)它們進(jìn)行“免疫減脂”，逆轉(zhuǎn)這一不利免疫狀態(tài)。這項(xiàng)研究成果不僅揭示了肥胖如何改變免疫系統(tǒng)，還為臨床醫(yī)生更好地診治肥胖人群的過(guò)敏和Asthma提供了思路。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。 時(shí)域核磁共振體組分無(wú)損檢測(cè)活鼠體組分分析儀的主要應(yīng)用領(lǐng)域有：動(dòng)物實(shí)驗(yàn)；肥胖類、代謝類藥物開(kāi)發(fā)；糖尿病研究、營(yíng)養(yǎng)學(xué)研究等。

干細(xì)胞來(lái)源的人類胰島的功能、代謝和轉(zhuǎn)錄成熟。 胰島素是調(diào)控血糖濃度不可或缺的重要Hormone。當(dāng)體內(nèi)生產(chǎn)胰島素的細(xì)胞----胰島β細(xì)胞受到破壞，會(huì)引起糖尿病，患者不得不每天額外注射胰島素來(lái)控制血糖。另一種診治方案是移植胰島，從腦死亡的Apparatus捐獻(xiàn)者中分離出胰島β細(xì)胞，但顯然資源其有限。國(guó)外研究團(tuán)隊(duì)從功能、代謝和基因表達(dá)變化等多個(gè)方面對(duì)干細(xì)胞胰島進(jìn)行了quan mian評(píng)估，通過(guò)對(duì)實(shí)驗(yàn)鼠體成分進(jìn)行測(cè)量，證明干細(xì)胞分化產(chǎn)生的胰島與直接從動(dòng)物體內(nèi)分離出來(lái)的正常胰島非常相似，具有****減輕體重的效果。胰島素分泌受到的調(diào)節(jié)和正常細(xì)胞一樣，細(xì)胞對(duì)葡萄糖水平變化的反應(yīng)甚至比從用作對(duì)照的Apparatus供體中分離的胰島更好?！?--摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯。

核磁共振是指處于靜磁場(chǎng)中的具有自旋屬性的原子核。如氫（1H）、氟（19F）、碳（13C）等。在另一交變磁場(chǎng)作用下自旋能級(jí)發(fā)生塞曼分裂，共振吸收某一特定頻率的射頻輻射的物理過(guò)程。低場(chǎng)核磁共振是一種正在興起的快速無(wú)損檢測(cè)技術(shù)，具有測(cè)試速度快。靈敏度高、無(wú)損、綠色等優(yōu)點(diǎn)，已普遍應(yīng)用在食品品質(zhì)控制、種子篩選、石油勘探、生命科學(xué)等領(lǐng)域。 低場(chǎng)核磁設(shè)備一般采用永磁體。測(cè)試樣品介于兩磁中心，通過(guò)特殊的激勵(lì)與信號(hào)處理即可得到穩(wěn)定的核磁共振信號(hào)。主要測(cè)試參數(shù)包括縱向弛豫時(shí)間、橫向弛豫時(shí)間、自擴(kuò)散系數(shù)等。其體積與重量較小，易于移動(dòng)，而且操作簡(jiǎn)單，易于維護(hù)?；钍篌w組分分析儀利用樣品中不同組分氫原子磁共振信號(hào)強(qiáng)度與弛豫時(shí)間的差異性，來(lái)進(jìn)行體成分測(cè)量。

AccuFat-1050活鼠體組分分析儀性能 ? 10MHz磁共振頻率:充分考慮樣品磁化率對(duì)測(cè)量結(jié)果的影響。提高測(cè)量的信噪比。確保儀器高靈敏度； ? 50mm探頭直徑:可測(cè)5-60g小鼠。適用不同年齡段的小鼠。滿足小鼠成長(zhǎng)過(guò)程的測(cè)量要求 ? 基于PID算法的監(jiān)控系統(tǒng):使磁體的場(chǎng)強(qiáng)變化保持在200Hz/24h以內(nèi)。確保測(cè)量結(jié)果的穩(wěn)定性與可靠性 ? 獨(dú)特的混合脈沖序列設(shè)計(jì):優(yōu)化脈沖序列參數(shù)。一次測(cè)量可同時(shí)獲得樣本的多個(gè)特征信息。確保檢測(cè)精度 ? 快速與安全檢測(cè):小鼠無(wú)需麻醉。無(wú)需其它耗材。一鍵式軟件操作。單次檢測(cè)時(shí)間小于90s。檢測(cè)過(guò)程快速安全 ? 可靠的數(shù)據(jù)分析方法:滿足小鼠體內(nèi)全組分（脂肪、瘦肉和水分）的定量分析。實(shí)現(xiàn)小鼠的全生命周期檢測(cè)。通過(guò)測(cè)量被注射銀納米粒子的小鼠體成分含量，表明銀納米粒子會(huì)抑制米色脂肪功能，從而引發(fā)肥胖。臺(tái)式體組分應(yīng)用領(lǐng)域

基于活鼠體組分分析儀系統(tǒng)，馬欣然教授研究了銀納米粒子對(duì)小鼠肥胖和代謝性能的影響及潛在的分子機(jī)制。實(shí)驗(yàn)小鼠體組分與糖尿病研究

代謝基因?qū)W研究-Fsp27缺失胰島素抵抗和白色脂肪炎癥的影響研究. Fsp 27是一種脂滴相關(guān)蛋白，幾乎只在脂肪細(xì)胞中表達(dá)，能促進(jìn)單房脂滴形成。通過(guò)對(duì)Fsp27基因定向敲除小鼠的體組分分析，能夠有用說(shuō)明，當(dāng)Fsp27缺失時(shí)，小鼠的脂肪含量明顯降低，從而為后續(xù)Fsp27對(duì)于胰島素抗性、白色脂肪炎癥等代謝綜合表征的作用分析提供樣本支撐。 代謝類疾病診治研究-肝臟Med23的缺失作為診治代謝類疾病的潛在手段評(píng)價(jià)。 Med23作為一種轉(zhuǎn)錄介質(zhì)，參與脂肪的形成和平滑肌細(xì)胞的分化，因此在人體能量代謝平衡中起到重要作用。通過(guò)對(duì)肝臟中Med23被精確敲除的小鼠（LMKO），在高脂喂養(yǎng)下的體成分測(cè)量，能夠?yàn)樵u(píng)價(jià)肝臟Med23的缺失作為診治代謝類疾病潛在手段提供數(shù)據(jù)支撐。實(shí)驗(yàn)小鼠體組分與糖尿病研究