干細胞來源的人類胰島的功能、代謝和轉錄成熟。 結合先前在干細胞生成胰島細胞的進展，以量化的方式quan mian比較了與原代人類成熟胰島的相似性和差異性，設計了優(yōu)化的分化方案。尤其是后面的成熟階段，對干細胞分化胰島的細胞結構進行了深度重組，使葡萄糖刺激的胰島素分泌達到與原代成年胰島相似的成熟水平。在細胞培養(yǎng)物和小鼠體內進行了驗證，這些由干細胞產生的β細胞可以在葡萄糖升高的條件下觸發(fā)胰島素分泌。小鼠的血糖水平高于人類，約為8-10毫摩爾。細胞移植后，對小鼠體成分進行檢測，發(fā)現(xiàn)血糖水平下降到人類的水平，大約4-5毫摩爾，并保持在這一水平且體成分減低，體重減輕。這證明干細胞分化產生的胰島移植后能夠調節(jié)小鼠的血糖水平并減輕體重。--摘自學術經緯?；钍篌w組分分析儀基于PID算法:使磁體的場強變化在200Hz/24h以內，確保測量的穩(wěn)定性與可靠性。小核磁體組分儀供應商

腸道菌群和發(fā)酵衍生的支鏈羥基酸介導了肥胖小鼠飲用酸奶的健康益處。 酸奶作為一種益生菌乳品飲料，一般是由嗜熱鏈球菌（Streptococcus thermophilus）和保加利亞乳桿菌（Lactobacillus bulgaricus）發(fā)酵牛乳制作而成，已經有4500年的食用歷史。酸奶與人類健康的關系密切，在多項研究中被報道與降低體重、減輕非酒精性脂肪肝（NAFLD）和降低2型糖尿病發(fā)病率相關。--摘自奇點網。 AccuFat-1050活鼠體組分分析儀是一款測量小鼠體成分的分析儀器。 基于低場時域磁共振（TD-NMR）原理。可測量活鼠體內脂肪、瘦肉、以及自由流動液體中水分的含量。使用AccuFat-1050活鼠體組分分析儀對喂食酸奶的實驗鼠進行安全的整 生命周期檢測，可幫助人們獲得酸奶對于降低體重、減輕非酒精性脂肪肝（NAFLD）和降低2型糖尿病發(fā)病率的真相。實驗小鼠體組分無損檢測AccuFat-1050活鼠體組分分析儀采用緊湊式一體化設計：更小的整機尺寸；更輕的整機重量。

代謝學-糖尿病研究-CYP2C衍生的EETs與人體胰島素敏感性的研究 Hypertension 和2類糖尿病通常和人體胰島素抗性相關。細胞色素P450(CYP)花生四烯酸環(huán)氧合酶（CYP2C、CYP2J）及其環(huán)氧二十碳三烯酸（EET）產物能夠有用****并提高血液中葡萄糖穩(wěn)態(tài)。EET與胰島素敏感性之間的關聯(lián)的研究較少，業(yè)界認為CYP2C衍生的EETs能有有用改變人體的胰島素敏感性。 通過對缺乏CYP2C44(一種主要的產生EET的酶)的小鼠（CYP2C44-/-）和野生型小鼠（WT）的體成分檢測，為該類研究提小鼠樣本的脂肪和瘦肉原始數據，為后續(xù)的脂肪和瘦肉相關研究分析消除樣本誤差提供依據。 體成分檢測表明：盡管（CYP2C44-/-）小鼠的體重大于WT小鼠，但（CYP2C44-/-）小鼠的脂肪含量和瘦肉含量仍然比WT小鼠要少，通過進一步開展脂肪和瘦肉的其他生化特性分析，得出結論CYP2C衍生的EETs 能夠有用提高小鼠肝臟和waiwei胰島素敏感性。

肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應。 構建了T細胞特異性PPARγ缺陷小鼠。通過MC903誘導特應性皮炎后，PPARγ-TKO正常體重組小鼠出現(xiàn)了與野生型肥胖組小鼠類似的皮炎癥狀。流式細胞術、活鼠磁共振體成分檢測及scRNA-seq均顯示，PPARγ-TKO正常體重組小鼠以Th17細胞介導的炎癥反應為主，抗IL-4/IL-13診治同樣會加重PPARγ-TKO小鼠的特應性皮炎癥狀。這些結果有力地支持了PPARγ是一個對維持體內Th2細胞介導炎癥反應至關重要的因子。也就是說，正是PPARγ這個“身材控”（在正常體重小鼠中賣力干活，在肥胖小鼠中躺尸），拖了肥胖組T細胞的后腿。使用PPARγ激動劑羅格列酮（已被美國FDA批準用于診治2型糖尿?。﹣碇厮芊逝纸M小鼠免疫細胞介導的炎癥狀態(tài)。經試驗后發(fā)現(xiàn)，PPARγ激動劑診治可明顯減輕肥胖組小鼠的皮炎癥狀，并使皮損組織恢復了以Th2細胞為主介導的炎癥反應，使得抗IL-4/IL-13診治對肥胖組小鼠有用。這個研究表明，肥胖會導致特應性皮炎中炎癥狀態(tài)從Th2細胞介導轉變?yōu)門h17細胞主導，使得疾病的臨床癥狀改變，及對原本有用的診治手段反應異常--摘自奇點網?；钍篌w組分分析儀解決了傳統(tǒng)測量分析小鼠體成分方法的弊端，可在無需處死實驗小鼠，即可完成測試要求。

肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應。 肥胖壞處一籮筐，心腦血管累的慌。有時候同一種藥物，對正常體重人群有用，對肥胖患者竟然無效甚至會起反作用。肥胖會重塑機體免疫狀態(tài)，改變機體對免疫診治藥物的反應，在患有特應性皮炎的肥胖小鼠中，原本應由Th2細胞介導的免疫炎癥反應竟然會轉變?yōu)橛蒚h17細胞主導。這一轉變不僅會讓肥胖小鼠表現(xiàn)出更嚴重的炎癥反應，還導致原本有用的診治藥物變成加重病情的“毒藥”。好消息是，使用活鼠體制分析儀對小鼠體成分進行檢測，研究者發(fā)現(xiàn)PPARγ是上述免疫反應轉變的關鍵所在，而PPARγ激動劑（羅格列酮）可在不改變肥胖小鼠體重的情況下，對它們進行“免疫減脂”，逆轉這一不利免疫狀態(tài)。這項研究成果不僅揭示了肥胖如何改變免疫系統(tǒng)，還為臨床醫(yī)生更好地診治肥胖人群的過敏和Asthma提供了思路。--摘自奇點網。 使用活鼠體成分儀對患有非酒精性脂肪肝小鼠進行研究可幫助確定診治靶點對開發(fā)非酒精性脂肪肝藥物很重要。AccuFat-1050體組分技術介紹

生物電阻抗分析法、雙能X線吸收測量法等等方法測量小鼠體成分會對小鼠測量造成不可逆?zhèn)?，且過程繁瑣。小核磁體組分儀供應商

局部熱療可誘導白色脂肪褐變，診治肥胖。 研究發(fā)現(xiàn)成年人鎖骨附近分布有米色脂肪，而研究團隊的臨床研究顯示LHT可在不增加中心溫度和Awaken 腎上腺素途徑的基礎上，促進志愿者們鎖骨上脂肪組織沉積部位持續(xù)增加產熱，提示LHT可能通過Awaken 米色脂肪細胞產熱。為了進一步評估HSF1與人類代謝性狀的相關性，發(fā)現(xiàn)不同基因型受試者的特征有明顯差異，而攜帶A等位基因的受試者與多種代謝性狀的改善相關，并且HSF1的這一功能性突變能夠在細胞和小鼠中促進A2B1及棕色脂肪相關基因（Pgc1α、Ucp1、Cidea、Elovl3、Cytc）的表達，證實Awaken HSF1-A2B1轉錄途徑對于肥胖的防治具有重要臨床意義。 總的來說，這項研究創(chuàng)xin性地發(fā)現(xiàn)米色脂肪可通過HSF1-A2B1轉錄途徑感應局部溫和熱效應并Awaken 產熱，能安全有用地抵抗和診治肥胖，并改善糖脂代謝紊亂問題，為后續(xù)臨床藥物研發(fā)和準確診治提供了xin靶點，活鼠體制分析儀在此研究中發(fā)揮著重要作用。--摘自奇點網。小核磁體組分儀供應商