近Hepatology上的一項研究表明，ZHX2（一種核轉錄因子）可以通過轉錄調節(jié)磷酸酶和緊張素同源物(PTEN)來抑制肝細胞脂肪變性和炎癥反應，進而作為一種內源性的抗NASH保護劑，為NASH的診治提供xin靶點。為了探究ZHX2是否參與NASH的發(fā)病機制，研究人員檢測了ZHX2在4種脂肪肝小鼠模型中的表達量變化。使用活鼠體脂分析儀對他這些小鼠進行體成分檢測，與對照組相比，高脂飲食(HFD) 24周、高脂高碳水（HFHC）飲食16周或蛋氨酸/膽堿缺乏(MCD)飲食4周，小鼠肝臟ZHX2的mRNA表達和蛋白表達水平均明顯降低。此外，瘦素缺乏小鼠(ob/ob)肝臟中的ZHX2表達也明顯降低。免疫組化檢測結果也表明，HFHC或HFD處理后小鼠肝組織中ZHX2表達明顯降低。研究人員為了進一步證實ZHX2在肝細胞中的表達變化，用PA（棕櫚酸）處理人正常肝細胞-L02細胞系和小鼠原代肝細胞，發(fā)現(xiàn)這兩種肝細胞中的ZHX2蛋白和mRNA水平均明顯降低。綜上所述，在脂肪肝模型中，ZHX2表達量呈明顯下降趨勢。米色脂肪靜息時與白色脂肪類似，而在某種刺激下米色脂肪中解偶聯(lián)蛋白-1表達增加，可促進產熱和能量消耗。TD-NMR體脂解決方案

營養(yǎng)學-綠原酸攝入形式對因高脂飲食引起的氧化應激的影響 生咖啡中的綠原酸（CGAs）是一種能夠改善健康水平的添加劑，能夠有用減緩結腸、肝臟及2類糖尿病中的部分腫瘤細胞的生長。通過對不同CGAs攝入形式的小鼠的體成分測量，有用表征了CGAs的攝入形式對CGAs在代謝過程中的活性、功效的影響。 心血管疾病-心血管疾病食療、藥物診治方案評價 Atherosclerosis的病理機制與人體載脂蛋白E（Apo-E）功效強相關，Apo-E對于識別酯化的富膽固醇顆粒及肝細胞的膽固醇攝取起到關鍵作用。Apo-E的缺失，將直接誘發(fā)Atherosclerosis類疾病。通過對不同喂養(yǎng)、給藥形式的Apo-E缺陷小鼠的體成分的測量，能夠為心血管類疾病的食療、藥物診治方案提供有用評價依據。清醒小動物體脂與代謝研究活鼠體脂分析儀是一款專門用來測量活鼠體內脂肪、瘦肉、以及自由流動液體中水分含量科研儀器。

重xin評估人體脂肪組織。 白色脂肪--在體型精瘦的成人中：女性白色脂肪組織范圍為20kg~30kg（占體重的30%~40%）；男性白色脂肪組織范圍為10kg~20kg（占體重15%~25%）。 目前我們可以通過皮脂鉗、腰圍以及BMI等數據快速的估算脂肪量，而在生物電阻抗分析法、雙能X線吸收測量法等的基礎上結合CT和磁共振體體脂分析儀NMR，我們可精確計算人體脂肪含量數據。 成人白色脂肪組織主要分布于頸部、肩部、后胸和腹部等特定位置，這些部位的白色脂肪組織有助于溫熱的血液更加快速地分布至人體其他部位，保護體循環(huán)更好地發(fā)揮作用。 棕色脂肪--目前已知人體中可檢測到的棕色脂肪組織平約為1kg，通常20歲至50歲的成人為50g~500g，約占體重0.1%~0.5%（脂肪組織總體重量的0.2%~3.0%）。-摘自學術經緯，醫(yī)學xin視點。

腸道菌群和發(fā)酵衍生的支鏈羥基酸介導了肥胖小鼠飲用酸奶的健康益處。 研究指出酸奶可能通過自身豐富的營養(yǎng)物質、嗜熱鏈球菌或保加利亞乳桿菌及其代謝產物發(fā)揮降低2型糖尿病風險的作用。為了搞清具體的代謝物和涉及的代謝通路可在高脂高糖飲食小鼠上開展了酸奶干預研究。將酸奶以凍干形式添加到高脂高糖飼料中，替代了每日能量攝入量的7.6%。小鼠分為正常飲食對照（C）、高脂高糖飲食組（H）和添加凍干酸奶的高脂高糖飲食組（Y）。使用活鼠體制分析儀對上述幾種不同飲食種類的小鼠進行體質檢測會發(fā)現(xiàn)，他們發(fā)現(xiàn)，與高脂高糖組相比，經過3個月后，添加凍干酸奶的高脂高糖飲食組小鼠總能量攝入降低，體重下降2.9%。--摘自奇點網。?；钍篌w脂分析儀解決了傳統(tǒng)測量分析小鼠體脂方法的弊端，可在無需處死實驗小鼠，即可完成測試要求。

營養(yǎng)學研究-鈣（Ca）攝入量對身體健康的影響 鈣是影響人體健康的重要元素。鈣的攝入量對于心血管疾病的影響目前存在爭議。有研究表明，通過提高鈣的攝入量，能夠有用降低體重和脂肪含量，從而降低心血管疾病的發(fā)病概率，而其他研究得到結論則相反。通過對喂養(yǎng)不同Ca含量飲食的小鼠的體成分分析，發(fā)現(xiàn)鈣含量的攝入，并不會影響小鼠體重和脂肪含量的明顯差異性，Ca的攝入量對于身體健康的影響，尤其是對于心血管疾病發(fā)病的影響機制仍需進一步研究?；钍篌w脂分析儀通過定量磁共振技術與多元變量數學分析技術相結合，實現(xiàn)清醒狀態(tài)下活鼠體成分的實時檢測。麥格瑞體脂儀器咨詢

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GDF15和FGF21的死烯基酶依賴的mRNA衰退協(xié)調食物攝入和能量消耗。 在正常情況下，生長分化因子15（GDF15）和成纖維生長因子21（FGF21）可以合作讓我們減少對食物的欲望，燃燒身體的熱量。這一機制有一個監(jiān)管者來調控，以防個體抑制進食過度。肝臟酶CNOT6L就起著關鍵作用，可以使蛋白翻譯過程所需的mRNA降解。在肝臟中，CNOT6L針對的就是GDF15和FGF21的mRNA起作用，讓這兩種蛋白無法編碼產生。正常情況下這一保護機制，對肥胖者來說是一種負擔，只會讓減胖 更加困難。而研究者特定地設計出了CNOT6L抑制劑iD1，專門將代謝監(jiān)管者從身體中除去。先用高脂飲食培育了一批肥胖小鼠，然后通過靜脈注射將iD1遞送到了小鼠體內。對小鼠進行持續(xù)的體成分檢測，發(fā)現(xiàn)連續(xù)診治12周之后，小鼠的進食量下降了30%，脂肪能量消耗提升了15%，肝臟脂肪含量少了30%，小鼠的體重也降低了30%，肥胖小鼠的許多生理指標也得到了改善，例如對胰島素的敏感度提升，血液中葡萄糖水平下降。--摘自學術經緯。TD-NMR體脂解決方案

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