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低場核磁共振體成分與代謝研究

來源: 發(fā)布時間:2022-08-30

活鼠體成分分析儀獲得核磁共振信號的三要素: 1) 樣品中有帶自旋的原子核。如氫(1H)、氟(19F)、碳(13C)等; 2) 外加的靜態(tài)磁場; 3) 可以接收電磁信號的電子裝置。 活鼠體成分分析儀主要技術(shù)參數(shù): 1) 磁體類型:稀土永磁體; 2) 磁場強度:0.235±0.005T (10±0.213MHz); 3) 標(biāo)配探頭:G50-F10 (Φ50 mm); 活鼠體成分分析儀主要應(yīng)用領(lǐng)域 1) 肥胖類、代謝類藥物開發(fā); 2) 糖尿病研究、遺傳學(xué)研究; 3) 活鼠組織成分檢測; 4) 肉制品、海產(chǎn)品、植物種子組分分析; 5) 其他動物體成分檢測;活鼠體成分分析儀采用獨特的混合脈沖序列設(shè)計:一次測量可同時獲得樣本的多個特征信息;檢測精度高。低場核磁共振體成分與代謝研究

低場核磁共振體成分與代謝研究,體成分

Ptprd是促食欲HormoneAsprosin在Nervous Centralis系統(tǒng)的特異性受體。 Olfr734是Asprosin在肝臟中的受體,介導(dǎo)了Asprosin在血糖調(diào)節(jié)中的作用。Olfr734敲除小鼠沒有表現(xiàn)出食欲異?,F(xiàn)象。猜想可能存在其他的受體或者信號通路介導(dǎo)了Asprosin在Nervous Centralis系統(tǒng)的作用。為了證實這個猜想,利用Asprosin高親和度的特異性抗體通過免疫共沉淀的方法,在小鼠腦組織勻漿中獲取與Asprosin特異性結(jié)合的蛋白。通過蛋白質(zhì)譜分析發(fā)現(xiàn),在58個結(jié)合蛋白中,只有Protein Tyrosine Phosphatase Receptor δ (Ptprd) 是膜受體。Ptprd 是屬于白細胞共同抗原相關(guān)蛋白IIa類單詞跨膜受體,在大腦中大量表達。進一步研究發(fā)現(xiàn)Ptprd在AgRP神經(jīng)元高表達。asprosin可以與Ptprd的胞外結(jié)構(gòu)域相結(jié)合。全身性Ptprd敲除小鼠的進食和體重都遠低于對照的野生型小鼠,同時伴隨著更低的能量消耗。對Ptprd敲除小鼠進行體成分檢測,可有用表征這一結(jié)論。--摘自奇點網(wǎng)。 無麻醉體成分檢測系統(tǒng)當(dāng)前,肥胖已成為一種全球性“流行病”,可引起代謝紊亂,增加機體罹患2型糖尿病、脂肪肝、的風(fēng)險。

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核磁共振檢測技術(shù)特點: ? 測量目標(biāo)原子核的獨一性 由于不同的原子核在相同的磁場強度下有不同的進動頻率。所以我們在測量某一原子核的信號時,不會受到其他原子核的干擾。如在測量1H原子核時不會受到19F原子核的干擾,反之亦然。 ? 通過T1和T2的測量,實現(xiàn)不同樣品的組分分析。 弛豫時間T1和T2由樣品性質(zhì)決定。包括樣品中原子核所處物理化學(xué)環(huán)境、細胞環(huán)境、樣品中原子核數(shù)目、樣品的相態(tài)等。因此,分析樣品中目標(biāo)原子核的T1和T2值,可實現(xiàn)研究樣品的物理和化學(xué)性質(zhì),確定樣品的種類及含量。 ? 優(yōu)點 直接測量樣品,無需任何處理;對樣品進行無損傷分析,環(huán)保無不良作用,可重復(fù)進行多次測量。

AccuFat-1050活鼠體成分分析儀功能: ? 脂肪、瘦肉、水分的同時檢測與定量分析 ? 無麻醉、無損傷、安全活鼠檢測 ? 單次快速測量小于90s ? 可靠的實驗數(shù)據(jù)(誤差小于5%) ? 組織成分活樣品的持續(xù)檢測 活鼠體成分分析儀特點: 1) 緊湊式一體化設(shè)計 ? 更小的整機尺寸 ? 更輕的整機重量 ? 占用空間小,滿足現(xiàn)場檢測需求 2) 智能化數(shù)據(jù)處理軟件 ? 語音和圖形提示功能。簡單便捷的一鍵式操作 ? 安全私密的實驗數(shù)據(jù)管理 ? 實驗數(shù)據(jù)的即時分析與導(dǎo)出 3) 測量過程安全可靠 ? 活鼠清醒狀態(tài)下檢測,全程無壓力; ? 滿足活鼠的全生命周期監(jiān)控。過測量腺嘌呤核苷酸移位酶基因靶向敲除的小鼠的體成分,探索出一種全新診治非酒精脂肪肝和肥胖的新方法。

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近Hepatology上的一項研究表明,ZHX2(一種核轉(zhuǎn)錄因子)可以通過轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)磷酸酶和緊張素同源物(PTEN)來抑制肝細胞脂肪變性和炎癥反應(yīng),進而作為一種內(nèi)源性的抗NASH保護劑,為NASH的診治提供xin靶點。為了探究ZHX2是否參與NASH的發(fā)病機制,研究人員檢測了ZHX2在4種脂肪肝小鼠模型中的表達量變化。使用活鼠體成分分析儀對他這些小鼠進行體成分檢測,與對照組相比,高脂飲食(HFD) 24周、高脂高碳水(HFHC)飲食16周或蛋氨酸/膽堿缺乏(MCD)飲食4周,小鼠肝臟ZHX2的mRNA表達和蛋白表達水平均明顯降低。此外,瘦素缺乏小鼠(ob/ob)肝臟中的ZHX2表達也明顯降低。免疫組化檢測結(jié)果也表明,HFHC或HFD處理后小鼠肝組織中ZHX2表達明顯降低。研究人員為了進一步證實ZHX2在肝細胞中的表達變化,用PA(棕櫚酸)處理人正常肝細胞-L02細胞系和小鼠原代肝細胞,發(fā)現(xiàn)這兩種肝細胞中的ZHX2蛋白和mRNA水平均明顯降低。綜上所述,在脂肪肝模型中,ZHX2表達量呈明顯下降趨勢?;钍篌w成分分析儀可應(yīng)用在動物實驗;肥胖類、代謝類藥物開發(fā);遺傳學(xué)研究;營養(yǎng)學(xué)研究等領(lǐng)域。一站式體成分儀器制造商

其中白色脂肪負責(zé)存儲多余的熱量,棕色脂肪促進脂肪分解產(chǎn)熱。低場核磁共振體成分與代謝研究

肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應(yīng)。 胖組小鼠存在異常的Th17介導(dǎo)的炎癥反應(yīng),研究團隊強烈懷疑通過阻斷Th2細胞效應(yīng)因子IL-4和IL-13的診治手段。 通過使用抗IL-4和抗IL-13的中和抗體診治兩組小鼠后,并對這兩組小鼠的體組份lean 和adiposity的測量,發(fā)現(xiàn)正如預(yù)期的那樣,抗IL-4/IL-13診治對正常組小鼠有明顯效果,對肥胖組小鼠則無效,甚至使癥狀加重??笽L-4/IL-13診治后肥胖組小鼠的IL-17F陽性細胞數(shù)量反而增加,提示抗IL-4/IL-13阻斷Th2細胞診治加重了肥胖組老鼠的非Th2細胞介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)。結(jié)果發(fā)現(xiàn)在正常組小鼠中,PPARγ(屬于核Hormone受體超家族,對調(diào)節(jié)Th2細胞功能很重要)相關(guān)基因在Th2細胞中表達很高,然而,在肥胖組小鼠中這些基因則表達減少。這表明在肥胖組小鼠Th2細胞中,PPARγ活性降低。相比之下,兩組小鼠Th17細胞中PPARγ相關(guān)基因表達沒有明顯差異。這些發(fā)現(xiàn)表明,PPARγ的正常表達可能對維持以Th2細胞主導(dǎo)炎癥反應(yīng)起重要作用,肥胖組小鼠Th2細胞中PPARγ功能受損,利于其他Th型細胞介導(dǎo)炎癥反應(yīng)。--摘自奇點網(wǎng)。低場核磁共振體成分與代謝研究

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