PD-L1限制T細(xì)胞介導(dǎo)的脂肪組織炎癥，改善飲食誘導(dǎo)的肥胖。 鑒于DC細(xì)胞PD-L1對(duì)脂肪組織炎癥的調(diào)控，將骨髓來(lái)源的DC細(xì)胞與幼稚CD4+T細(xì)胞共培養(yǎng)，發(fā)現(xiàn)阻斷PD-1/PD-L1后Th2細(xì)胞化明顯減少；在培養(yǎng)體系中加入IL-12后，阻斷PD-1/PD-L1明顯增強(qiáng)了Th1的化。這些數(shù)據(jù)說(shuō)明DC細(xì)胞上的PD-L1可以抑制Th1化。將脂肪組織來(lái)源的ILC2與DC細(xì)胞共培養(yǎng)，發(fā)現(xiàn)阻斷PD-L1后ILC2分泌IL-13的能力明顯下降。這說(shuō)明DC可以通過(guò)PD-L1增強(qiáng)ILC2的消除炎癥功能。給予高脂飲食10周的小鼠PD-L1抑制劑診治，并對(duì)小鼠的lean 和adiposity等體成分測(cè)量，能夠進(jìn)一步有用表征接受診治的小鼠糖耐量受損更加嚴(yán)重，體重也明顯增加，脂肪組織中有更多的Th1與Th17細(xì)胞。這說(shuō)明在高脂飲食期間阻斷PD-L1會(huì)促進(jìn)脂肪組織炎癥以及機(jī)體代謝紊亂。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)?；钍篌w脂分析儀利用樣品中不同組分氫原子磁共振信號(hào)強(qiáng)度與弛豫時(shí)間的差異性，來(lái)進(jìn)行體脂測(cè)量。便攜式核磁共振體脂產(chǎn)品介紹

評(píng)估睡眠特征的因果作用在糖化血紅蛋白:孟德?tīng)栯S機(jī)化研究。 經(jīng)常睡不著或者喜歡熬夜的人會(huì)更容易被糖尿病給盯上，因?yàn)樗呶蓙y者體內(nèi)的血糖水平通常會(huì)要更高。5種睡眠狀態(tài)與血糖水平變化的聯(lián)系，其中就包括睡不著、睡眠時(shí)長(zhǎng)、白天的疲倦度、打盹和睡眠時(shí)間傾向。經(jīng)常睡不著、喜歡熬夜的人，他們血液樣本中的HbA1c水平會(huì)要更高。HbA1c是紅細(xì)胞中的血紅蛋白與血清中糖類(lèi)反應(yīng)的產(chǎn)物，因此能夠間接地指示一段時(shí)間內(nèi)的血糖水平。從不或很少有睡不著、熬夜經(jīng)歷的人，他們的HbA1c都處于較低水平。這種聯(lián)系只出現(xiàn)在睡不著和熬夜報(bào)告中，其他的睡眠狀態(tài)幾乎與血糖變化沒(méi)有明顯相關(guān)性。使用活鼠體脂分析儀演研究HbA1c在小鼠體內(nèi)含量變化對(duì)小鼠體脂造成的影響，可更好地揭示睡眠對(duì)糖尿病造成的影響。--摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯。核磁共振體脂儀供應(yīng)商基于活鼠體脂分析儀系統(tǒng)，馬欣然教授研究了銀納米粒子對(duì)小鼠肥胖和代謝性能的影響及潛在的分子機(jī)制。

有一種胖，叫作“睡得不夠”：缺覺(jué)2周，內(nèi)臟脂肪增加10%。 人容易長(zhǎng)胖，可能很多人會(huì)說(shuō)那些吃得多、動(dòng)得少、睡得多的人。飲食習(xí)慣不健康，缺乏身體活動(dòng)，會(huì)引起能量攝入過(guò)多、消耗過(guò)少，從而導(dǎo)致體重增加，出現(xiàn)肥胖。但睡眠與肥胖的關(guān)系，可能與大家的認(rèn)識(shí)相反。越來(lái)越多研究發(fā)現(xiàn)，睡不夠也會(huì)導(dǎo)致體重增加。睡不夠會(huì)增加能量的攝入，而能量消耗卻幾乎沒(méi)有變化，進(jìn)而導(dǎo)致體重增加，尤其是內(nèi)臟脂肪的堆積明顯增多。使用活鼠體脂分析儀對(duì)不同睡眠狀態(tài)的小鼠進(jìn)行體成分檢測(cè)及持續(xù)監(jiān)測(cè)，發(fā)現(xiàn)睡眠受到限制后的小鼠腹部脂肪會(huì)增加約9%，腹部?jī)?nèi)臟脂肪增加約11%。而在進(jìn)入恢復(fù)期后，腹部和內(nèi)臟脂肪的增加趨于平緩。睡眠不足可能通過(guò)多種途徑對(duì)體內(nèi)的脂肪產(chǎn)生影響。比如影響瘦素和饑餓素水平，增加食欲和饑餓程度；還會(huì)影響人們對(duì)食物的選擇，喜歡吃高熱量的食物等。--摘自健康榨汁機(jī)。

AccuFat-1050活鼠體脂分析儀是一款測(cè)量小鼠體脂的分析儀器。 基于低場(chǎng)時(shí)域磁共振（TD-NMR）原理?？蓽y(cè)量活鼠體內(nèi)脂肪、瘦肉、以及自由流動(dòng)液體中水分的含量。儀器利用樣品中不同組分氫原子磁共振信號(hào)強(qiáng)度與弛豫時(shí)間的差異性。通過(guò)定量磁共振技術(shù)與多元變量數(shù)學(xué)分析技術(shù)相結(jié)合。實(shí)現(xiàn)清醒狀態(tài)下活鼠體成分的實(shí)時(shí)檢測(cè)。具有快速、精確、穩(wěn)定、安全等優(yōu)點(diǎn)。 應(yīng)用領(lǐng)域?yàn)椋簞?dòng)物實(shí)驗(yàn)；肥胖類(lèi)、代謝類(lèi)藥物開(kāi)發(fā)；糖尿病研究、遺傳學(xué)研究；營(yíng)養(yǎng)學(xué)研究；肉制品、海產(chǎn)品、植物種子檢測(cè)。 無(wú)麻醉、無(wú)損傷、安全活鼠檢測(cè)是AccuFat-1050活鼠體脂分析儀的亮點(diǎn)。

近Hepatology上的一項(xiàng)研究表明，ZHX2（一種核轉(zhuǎn)錄因子）可以通過(guò)轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)磷酸酶和緊張素同源物(PTEN)來(lái)抑制肝細(xì)胞脂肪變性和炎癥反應(yīng)，進(jìn)而作為一種內(nèi)源性的抗NASH保護(hù)劑，為NASH的診治提供xin靶點(diǎn)。為了探究ZHX2是否參與NASH的發(fā)病機(jī)制，研究人員檢測(cè)了ZHX2在4種脂肪肝小鼠模型中的表達(dá)量變化。使用活鼠體脂分析儀對(duì)他這些小鼠進(jìn)行體成分檢測(cè)，與對(duì)照組相比，高脂飲食(HFD) 24周、高脂高碳水（HFHC）飲食16周或蛋氨酸/膽堿缺乏(MCD)飲食4周，小鼠肝臟ZHX2的mRNA表達(dá)和蛋白表達(dá)水平均明顯降低。此外，瘦素缺乏小鼠(ob/ob)肝臟中的ZHX2表達(dá)也明顯降低。免疫組化檢測(cè)結(jié)果也表明，HFHC或HFD處理后小鼠肝組織中ZHX2表達(dá)明顯降低。研究人員為了進(jìn)一步證實(shí)ZHX2在肝細(xì)胞中的表達(dá)變化，用PA（棕櫚酸）處理人正常肝細(xì)胞-L02細(xì)胞系和小鼠原代肝細(xì)胞，發(fā)現(xiàn)這兩種肝細(xì)胞中的ZHX2蛋白和mRNA水平均明顯降低。綜上所述，在脂肪肝模型中，ZHX2表達(dá)量呈明顯下降趨勢(shì)。江蘇麥格瑞電子科技有限公司秉承“誠(chéng)信、嚴(yán)謹(jǐn)、創(chuàng)新、感恩”的企業(yè)價(jià)值觀(guān)。便攜式核磁共振體脂產(chǎn)品介紹

活鼠體脂分析儀活鼠清醒狀態(tài)下檢測(cè)，全程無(wú)壓力，滿(mǎn)足小鼠體內(nèi)全組分（脂肪、瘦肉和水分）的定量分析。便攜式核磁共振體脂產(chǎn)品介紹

營(yíng)養(yǎng)學(xué)-飲食誘發(fā)的微生物群失調(diào)與肥胖之間的關(guān)系研究 肥胖目前已成為影響健康的主要因素。研究表明高脂攝入，尤其是高脂高糖攝入易誘發(fā)肥胖，但低脂高糖攝入對(duì)于肥胖的誘發(fā)影響研究有限。通過(guò)對(duì)不同食物喂養(yǎng)的Sprague-Dawley小鼠體成分檢測(cè)，可有用證明高糖攝入會(huì)誘發(fā)腸道微生物群失調(diào)，從而誘發(fā)脂肪堆積，導(dǎo)致肥胖。 與健康飲食（低脂低糖，）對(duì)比，高脂高糖（HF/HSD）攝入和低脂高糖（LF/HSD）攝入，4周后都會(huì)引起體重和脂肪的增加，HF/HSD攝入的體重和脂肪明顯高于LF/HSD攝入，而瘦肉的測(cè)量結(jié)果表明，體重的增加由脂肪堆積引起（小鼠的體長(zhǎng)和尾巴長(zhǎng)度基本相同）。其中，體重在HF/HSD攝入1周后就開(kāi)始明顯增加，在LF/HSD攝入3周后開(kāi)始明顯增加；脂肪在HF/HSD攝入1天后就開(kāi)始明顯增加，在LF/HSD攝入1周后開(kāi)始明顯增加。便攜式核磁共振體脂產(chǎn)品介紹

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