為了研究ZHX2在肝細胞中的功能，研究人員利用ZHX2的siRNA構(gòu)建了ZHX2基因敲減的肝細胞。結(jié)果顯示，兩條siRNA (shZHX2#1 and shZHX2#2)均明顯抑制了ZHX2的表達。對小鼠進行體成分檢測，與對照組相比，ZHX2基因敲減明顯增加了PO(棕櫚酸和油酸)誘導(dǎo)的脂質(zhì)堆積。此外，敲低ZHX2可上調(diào)L02細胞中脂肪酸攝取與合成相關(guān)基因以及促炎基因的表達。接著研究人員又構(gòu)建了ZHX2過表達細胞系，發(fā)現(xiàn)ZHX2過表達明顯抑制了PO誘導(dǎo)的脂質(zhì)堆積，并抑制了參與脂肪酸吸收、合成以及炎癥相關(guān)基因的表達。綜上所述，肝細胞中過表達ZHX2可減輕脂肪肝細胞模型中的脂質(zhì)堆積和炎癥反應(yīng)。使用活鼠體脂分析儀對患有非酒精性脂肪肝小鼠進行科學(xué)研究可幫助科學(xué)家研發(fā)診治非酒精性脂肪肝藥物。麥格瑞體成分原理

通過神經(jīng)元Nod2的細菌感應(yīng)調(diào)節(jié)食欲和體溫。 在我們的身體內(nèi)，超過一半的細胞不是人類細胞，而是與我們共生的微生物。其中，腸道成為微生物重要的聚集場所。數(shù)萬億個以細菌為主的微生物組成的群落，在這里塑造了我們的健康狀況，而微生物群落的失衡已經(jīng)被證實與多種疾病密切相關(guān)----從腸道疾病，到糖尿病、肥胖這些代謝疾病。越來越多的證據(jù)表明，宿主與腸道微生物相互依賴，微生物群落釋放的化合物隨著血液循環(huán)，通過腦-腸軸調(diào)控宿主的免疫反應(yīng)、xin陳代謝和大腦功能等生理功能。他們在小鼠模型中發(fā)現(xiàn)，下丘腦神經(jīng)元能直接檢測腸道細菌活動的變化，并根據(jù)其變化調(diào)節(jié)食欲與體溫等生理過程。這項發(fā)現(xiàn)證明了腸道微生物與大腦神經(jīng)元之間存在直接交流，使用活鼠體制分析儀測量活鼠體成分輔助研究者對腸道微生物與大腦神經(jīng)元之間存在某種交流研究，或?qū)樘悄虿?、肥胖等代謝失調(diào)提供xin的診治思路。低場磁共振體成分無損檢測通過對不同喂養(yǎng)給藥Apo-E缺陷鼠體成分測量能夠為心血管疾病的食療、藥物診療方案提供有效評價依據(jù)。

營養(yǎng)學(xué)-綠原酸攝入形式對因高脂飲食引起的氧化應(yīng)激的影響 生咖啡中的綠原酸（CGAs）是一種能夠改善健康水平的添加劑，能夠有用減緩結(jié)腸、肝臟及2類糖尿病中的部分腫瘤細胞的生長。通過對不同CGAs攝入形式的小鼠的體成分測量，有用表征了CGAs的攝入形式對CGAs在代謝過程中的活性、功效的影響。 心血管疾病-心血管疾病食療、藥物診治方案評價 Atherosclerosis的病理機制與人體載脂蛋白E（Apo-E）功效強相關(guān)，Apo-E對于識別酯化的富膽固醇顆粒及肝細胞的膽固醇攝取起到關(guān)鍵作用。Apo-E的缺失，將直接誘發(fā)Atherosclerosis類疾病。通過對不同喂養(yǎng)、給藥形式的Apo-E缺陷小鼠的體成分的測量，能夠為心血管類疾病的食療、藥物診治方案提供有用評價依據(jù)。

Ptprd是促食欲HormoneAsprosin在Nervous Centralis系統(tǒng)的特異性受體。 Ptprd缺失的小鼠與野生型小鼠相比，血糖水平以及糖代謝的功能沒有明顯差異，這表明Ptprd并不介導(dǎo)Asprosin在外周對血糖的調(diào)節(jié)作用。特異性的敲除AgRP神經(jīng)元中的Ptprd，能夠阻斷Asprosin對AgRP神經(jīng)元的Awaken 作用，AgRP神經(jīng)元中Ptprd被特異性敲除的小鼠，能夠很好的抵抗高脂食物引起的體重增加。不僅如此，可溶性的Ptprd的配體結(jié)合域的小片段可以明顯降低小鼠體內(nèi)Asprosin的水平，抑制Asprosin對AgRP的Awaken 作用，同時降低小鼠的進食，使用磁共振活鼠體成分分析儀對小鼠體成分進行測量可發(fā)現(xiàn)體重增長降低?？偨Y(jié)來說，此項研究初次發(fā)現(xiàn)了Ptprd是促食欲HormoneAsprosin在Nervous Centralis系統(tǒng)的特異性受體，為代謝性疾病（如厭食癥，肥胖等）的診治提供了xin的理論依據(jù)和潛在的藥物靶點。--摘自奇點網(wǎng)。 活鼠體成分分析儀活鼠清醒狀態(tài)下檢測，全程無壓力，滿足小鼠體內(nèi)全組分（脂肪、瘦肉和水分）的定量分析。

PD-L1限制T細胞介導(dǎo)的脂肪組織炎癥，改善飲食誘導(dǎo)的肥胖。 鑒于DC細胞PD-L1對脂肪組織炎癥的調(diào)控，將骨髓來源的DC細胞與幼稚CD4+T細胞共培養(yǎng)，發(fā)現(xiàn)阻斷PD-1/PD-L1后Th2細胞化明顯減少；在培養(yǎng)體系中加入IL-12后，阻斷PD-1/PD-L1明顯增強了Th1的化。這些數(shù)據(jù)說明DC細胞上的PD-L1可以抑制Th1化。將脂肪組織來源的ILC2與DC細胞共培養(yǎng)，發(fā)現(xiàn)阻斷PD-L1后ILC2分泌IL-13的能力明顯下降。這說明DC可以通過PD-L1增強ILC2的消除炎癥功能。給予高脂飲食10周的小鼠PD-L1抑制劑診治，并對小鼠的lean 和adiposity等體成分測量，能夠進一步有用表征接受診治的小鼠糖耐量受損更加嚴(yán)重，體重也明顯增加，脂肪組織中有更多的Th1與Th17細胞。這說明在高脂飲食期間阻斷PD-L1會促進脂肪組織炎癥以及機體代謝紊亂。--摘自奇點網(wǎng)?；钍篌w成分分析儀采用10兆磁共振頻率充分考慮樣品磁化率對結(jié)果的影響，提高測量信噪比，確保儀器高靈敏度。MAGMED-AccuFat-1050活鼠體成分與代謝研究

活鼠體成分分析儀利用樣品中不同組分氫原子磁共振信號強度與弛豫時間的差異性，來進行體成分測量。麥格瑞體成分原理

肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應(yīng)。 肥胖被認(rèn)為是一類代謝疾病，但已經(jīng)有越來越多的研究也會將肥胖歸類為慢性炎癥狀態(tài)，因為肥胖會以多種方式改變免疫系統(tǒng)。在相同疾病中，許多肥胖患者似乎有著不同的病癥表征，從感ran、過敏到Cancer診治都是如此，一些肥胖患者甚至對診治的反應(yīng)都不同。 《自然》上的一項xin研究就發(fā)現(xiàn)，當(dāng)患有特應(yīng)性皮炎的小鼠接受常規(guī)針對免疫系統(tǒng)的藥物后，對小鼠體成分進行檢測，發(fā)現(xiàn)只有體重正常小鼠中的異常的皮膚情況會恢復(fù)，經(jīng)常食用高脂飲食的肥胖小鼠接受相同診治，皮膚狀況會變得更糟。 可見，肥胖可讓疾病加重，甚至讓藥物失效，解決肥胖迫在眉睫。--摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯。麥格瑞體成分原理