營(yíng)養(yǎng)學(xué)-飲食誘發(fā)的微生物群失調(diào)與肥胖之間的關(guān)系研究 肥胖目前已成為影響健康的主要因素。研究表明高脂攝入，尤其是高脂高糖攝入易誘發(fā)肥胖，但低脂高糖攝入對(duì)于肥胖的誘發(fā)影響研究有限。通過(guò)對(duì)不同食物喂養(yǎng)的Sprague-Dawley小鼠體成分檢測(cè)，可有用證明高糖攝入會(huì)誘發(fā)腸道微生物群失調(diào)，從而誘發(fā)脂肪堆積，導(dǎo)致肥胖。 與健康飲食（低脂低糖，）對(duì)比，高脂高糖（HF/HSD）攝入和低脂高糖（LF/HSD）攝入，4周后都會(huì)引起體重和脂肪的增加，HF/HSD攝入的體重和脂肪明顯高于LF/HSD攝入，而瘦肉的測(cè)量結(jié)果表明，體重的增加由脂肪堆積引起（小鼠的體長(zhǎng)和尾巴長(zhǎng)度基本相同）。其中，體重在HF/HSD攝入1周后就開(kāi)始明顯增加，在LF/HSD攝入3周后開(kāi)始明顯增加；脂肪在HF/HSD攝入1天后就開(kāi)始明顯增加，在LF/HSD攝入1周后開(kāi)始明顯增加?；钍篌w成分分析儀具有智能化數(shù)據(jù)分析與處理軟件：實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)的即時(shí)分析與導(dǎo)出，可智能輸出各測(cè)量指標(biāo)的數(shù)據(jù)?？焖袤w成分儀器供應(yīng)商

干細(xì)胞來(lái)源的人類胰島的功能、代謝和轉(zhuǎn)錄成熟。 結(jié)合先前在干細(xì)胞生成胰島細(xì)胞的進(jìn)展，以量化的方式quan mian比較了與原代人類成熟胰島的相似性和差異性，設(shè)計(jì)了優(yōu)化的分化方案。尤其是后面的成熟階段，對(duì)干細(xì)胞分化胰島的細(xì)胞結(jié)構(gòu)進(jìn)行了深度重組，使葡萄糖刺激的胰島素分泌達(dá)到與原代成年胰島相似的成熟水平。在細(xì)胞培養(yǎng)物和小鼠體內(nèi)進(jìn)行了驗(yàn)證，這些由干細(xì)胞產(chǎn)生的β細(xì)胞可以在葡萄糖升高的條件下觸發(fā)胰島素分泌。小鼠的血糖水平高于人類，約為8-10毫摩爾。細(xì)胞移植后，對(duì)小鼠體成分進(jìn)行檢測(cè)，發(fā)現(xiàn)血糖水平下降到人類的水平，大約4-5毫摩爾，并保持在這一水平且體成分減低，體重減輕。這證明干細(xì)胞分化產(chǎn)生的胰島移植后能夠調(diào)節(jié)小鼠的血糖水平并減輕體重。--摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯。實(shí)驗(yàn)鼠體成分系統(tǒng)活鼠體成分分析儀性采用獨(dú)特的混合脈沖序列設(shè)計(jì)一次測(cè)量可同時(shí)獲得樣本的多個(gè)特征信息，確保檢測(cè)精度。

環(huán)境對(duì)代謝的影響-銀納米粒子（AgNPs）對(duì)代謝的影響 在日常生活中，銀納米粒子（AgNPs）被普遍應(yīng)用于消毒，這大的增加了人體接觸和攝入銀納米粒子（AgNPs）的可能。通過(guò)測(cè)量被注射AgNPs的小鼠體成分，表明銀納米粒子（AgNPs）會(huì)抑制米色脂肪功能，從而引發(fā)肥胖。被注射AgNPs的小鼠，雖然其體重變化不明顯，但隨著時(shí)間推移，脂肪含量明顯增長(zhǎng)。 Cancer 癥引發(fā)的代謝紊亂研究 腫瘤細(xì)胞的生長(zhǎng)，需要攝取能量，而能量來(lái)源于葡萄糖。通過(guò)測(cè)量移植了肺腫瘤細(xì)胞的小鼠（LLC，Lewis lung carcinoma）的體成分，發(fā)現(xiàn)隨著腫瘤細(xì)胞的生長(zhǎng)，LLC小鼠的體重和脂肪含量明顯降低，進(jìn)一步研究表明，Cancer 癥主要通過(guò)降低脂肪組織中受胰島素刺激的葡萄糖攝入量，引發(fā)代謝紊亂。

代謝學(xué)-糖尿病研究-CYP2C衍生的EETs與人體胰島素敏感性的研究 Hypertension 和2類糖尿病通常和人體胰島素抗性相關(guān)。細(xì)胞色素P450(CYP)花生四烯酸環(huán)氧合酶（CYP2C、CYP2J）及其環(huán)氧二十碳三烯酸（EET）產(chǎn)物能夠有用****并提高血液中葡萄糖穩(wěn)態(tài)。EET與胰島素敏感性之間的關(guān)聯(lián)的研究較少，業(yè)界認(rèn)為CYP2C衍生的EETs能有有用改變?nèi)梭w的胰島素敏感性。 通過(guò)對(duì)缺乏CYP2C44(一種主要的產(chǎn)生EET的酶)的小鼠（CYP2C44-/-）和野生型小鼠（WT）的體成分檢測(cè)，為該類研究提小鼠樣本的脂肪和瘦肉原始數(shù)據(jù)，為后續(xù)的脂肪和瘦肉相關(guān)研究分析消除樣本誤差提供依據(jù)。 體成分檢測(cè)表明：盡管（CYP2C44-/-）小鼠的體重大于WT小鼠，但（CYP2C44-/-）小鼠的脂肪含量和瘦肉含量仍然比WT小鼠要少，通過(guò)進(jìn)一步開(kāi)展脂肪和瘦肉的其他生化特性分析，得出結(jié)論CYP2C衍生的EETs 能夠有用提高小鼠肝臟和waiwei胰島素敏感性。活鼠體成分分析儀活鼠清醒狀態(tài)下檢測(cè)，全程無(wú)壓力，滿足小鼠體內(nèi)全組分（脂肪、瘦肉和水分）的定量分析。

營(yíng)養(yǎng)學(xué)-綠原酸攝入形式對(duì)因高脂飲食引起的氧化應(yīng)激的影響 生咖啡中的綠原酸（CGAs）是一種能夠改善健康水平的添加劑，能夠有用減緩結(jié)腸、肝臟及2類糖尿病中的部分腫瘤細(xì)胞的生長(zhǎng)。通過(guò)對(duì)不同CGAs攝入形式的小鼠的體成分測(cè)量，有用表征了CGAs的攝入形式對(duì)CGAs在代謝過(guò)程中的活性、功效的影響。 心血管疾病-心血管疾病食療、藥物診治方案評(píng)價(jià) Atherosclerosis的病理機(jī)制與人體載脂蛋白E（Apo-E）功效強(qiáng)相關(guān)，Apo-E對(duì)于識(shí)別酯化的富膽固醇顆粒及肝細(xì)胞的膽固醇攝取起到關(guān)鍵作用。Apo-E的缺失，將直接誘發(fā)Atherosclerosis類疾病。通過(guò)對(duì)不同喂養(yǎng)、給藥形式的Apo-E缺陷小鼠的體成分的測(cè)量，能夠?yàn)樾难茴惣膊〉氖朝?、藥物診治方案提供有用評(píng)價(jià)依據(jù)。將不同小鼠糞菌移植給無(wú)菌小鼠并體成分檢測(cè)，發(fā)現(xiàn)添加酸奶高脂高糖組小鼠菌群能改善無(wú)菌小鼠胰島素敏感性。AccuFat-1050體成分與糖尿病研究

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肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應(yīng)。 構(gòu)建了T細(xì)胞特異性PPARγ缺陷小鼠。通過(guò)MC903誘導(dǎo)特應(yīng)性皮炎后，PPARγ-TKO正常體重組小鼠出現(xiàn)了與野生型肥胖組小鼠類似的皮炎癥狀。流式細(xì)胞術(shù)、活鼠磁共振體成分檢測(cè)及scRNA-seq均顯示，PPARγ-TKO正常體重組小鼠以Th17細(xì)胞介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)為主，抗IL-4/IL-13診治同樣會(huì)加重PPARγ-TKO小鼠的特應(yīng)性皮炎癥狀。這些結(jié)果有力地支持了PPARγ是一個(gè)對(duì)維持體內(nèi)Th2細(xì)胞介導(dǎo)炎癥反應(yīng)至關(guān)重要的因子。也就是說(shuō)，正是PPARγ這個(gè)“身材控”（在正常體重小鼠中賣(mài)力干活，在肥胖小鼠中躺尸），拖了肥胖組T細(xì)胞的后腿。使用PPARγ激動(dòng)劑羅格列酮（已被美國(guó)FDA批準(zhǔn)用于診治2型糖尿病）來(lái)重塑肥胖組小鼠免疫細(xì)胞介導(dǎo)的炎癥狀態(tài)。經(jīng)試驗(yàn)后發(fā)現(xiàn)，PPARγ激動(dòng)劑診治可明顯減輕肥胖組小鼠的皮炎癥狀，并使皮損組織恢復(fù)了以Th2細(xì)胞為主介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)，使得抗IL-4/IL-13診治對(duì)肥胖組小鼠有用。這個(gè)研究表明，肥胖會(huì)導(dǎo)致特應(yīng)性皮炎中炎癥狀態(tài)從Th2細(xì)胞介導(dǎo)轉(zhuǎn)變?yōu)門(mén)h17細(xì)胞主導(dǎo)，使得疾病的臨床癥狀改變，及對(duì)原本有用的診治手段反應(yīng)異常--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)?？焖袤w成分儀器供應(yīng)商