腸道菌群和發(fā)酵衍生的支鏈羥基酸介導了肥胖小鼠飲用酸奶的健康益處。 基于代謝組學的方法，鑒定出酸奶來源的n-乙酰甘氨酸、鳥氨酸、n-乙酰絲氨酸、α-羥基異己酸酯（HICA）、2-羥基-3-甲基戊酸酯（HMVA）和α-羥基異戊酸酯（HEVA），在食用酸奶小鼠組（Y）肝臟中明顯（P≤0.05）高于單純高脂高糖飲食組（H）。其中，HICA、HMVA和HEVA都屬于支鏈羥基酸（BCHA）類代謝物。高脂飲食會引起小鼠體內血液、肝臟和肌肉中支鏈羥基酸（BCHA）含量降低。食用酸奶能抵抗高脂高糖飲食引起的支鏈羥基酸（BCHA）含量降低。將攝入酸奶的高脂高糖飲食小鼠肝臟支鏈羥基酸（BCHA）水平與空腹血糖和甘油三酯做相關分析，使用活鼠體制分析儀測量小鼠體成分，可幫助發(fā)現肝臟α-羥基異己酸酯（HICA）、2-羥基-3-甲基戊酸酯（HMVA）和α-羥基異戊酸酯（HEVA）水平與空腹血糖和肝臟甘油三脂含量均明顯負相關。--摘自奇點網。米色脂肪靜息時與白色脂肪類似，而在某種刺激下米色脂肪中解偶聯蛋白-1表達增加，可促進產熱和能量消耗。麥格瑞體成分無損檢測

腸道菌群和發(fā)酵衍生的支鏈羥基酸介導了肥胖小鼠飲用酸奶的健康益處。 酸奶攝入既提供了營養(yǎng)物質也提供了乳酸菌，酸奶本身也具備調節(jié)腸道健康的作用。酸奶攝入增加了菌群α多樣性和明顯改變了β多樣性。將不同組小鼠糞菌移植給無菌小鼠，并對小鼠體成分進行檢測，發(fā)現添加酸奶的高脂高糖飲食組小鼠的菌群能改善無菌小鼠胰島素敏感性。因此酸奶除了提供支鏈羥基酸（BCHA）直接發(fā)揮降糖作用，還通過調節(jié)菌群參與降糖作用。攝入酸奶后增加了體內支鏈羥基酸（BCHA）類代謝物含量，支鏈羥基酸（BCHA）作用于肝臟，降低肝臟葡萄糖產量，提升全身胰島素敏感性，加快葡萄糖的利用。此外，對腸道菌群的調控是酸奶調節(jié)糖代謝的另外一個靶點。--摘自奇點網。。氫核磁共振體成分解決方案活鼠體成分分析儀解決了傳統測量分析小鼠體成分方法的弊端，可在無需處死實驗小鼠，即可完成測試要求。

PD-L1限制T細胞介導的脂肪組織炎癥，改善飲食誘導的肥胖。 PD-1/PD-L1通路，對Cancer 癥免疫診治有明顯作用。xin發(fā)現樹突狀細胞（DC）可以通過PD-L1調控脂肪組織的適應性免疫，限制飲食引起的肥胖。也就是說，PD-1/PD-L1不僅涉及人體免疫反應，還調節(jié)著我們的體重。如今，肥胖在世界范圍內變得越來越普遍，預防和診治肥胖及其相關疾病的需求也變得越來越迫切。以實驗鼠為研究對象，對實驗鼠進行體成分檢測研究，可幫助研究者了解脂肪組織從健康狀態(tài)向肥胖狀態(tài)轉變的機制，有助于我們預防過度肥胖。脂肪組織的代謝穩(wěn)態(tài)與其中浸潤的免疫細胞有密切的關系。在非肥胖者的脂肪組織中浸潤較多的2型固有淋巴細胞（ILC2）、嗜酸性粒細胞、消除炎癥表型的巨噬細胞（M2）、Treg以及CD4+輔助型T細胞2（Th2）細胞；在發(fā)展為肥胖的過程中，脂肪組織中炎性細胞逐漸增加，例如促炎表型的巨噬細胞（M1）、中性粒細胞、CD8+T細胞、Th1細胞和Th17細胞明顯增加[。脂肪組織中浸潤的炎性細胞，尤其是Th1、Th17和CD8+T細胞，會促進脂肪組織中的慢性炎癥，從而促進肥胖以及機體的代謝紊亂，如胰島素抵抗。--摘自奇點網。

營養(yǎng)學、臨床醫(yī)學-Cocoa（可可）對改善肥胖的作用研究： Cocoa作為一種普遍使用的食物原料，而富含多酚、甲級黃嘌呤、單不飽和脂肪酸。適當的攝入Cocoa或包含Cocoa的食物，能夠有用診治或減輕代謝并發(fā)癥狀。但多歸因于可可黃烷醇，因此限制了Cocoa作為一種營養(yǎng)添加劑在飲食中使用。通過對高脂飲食誘發(fā)肥胖的小鼠，輔以低劑量的Cocoa提純物作為飲食添加劑8周后，進行體成分測量，發(fā)現低劑量Cocoa提純物作為飲食添加劑，能夠有用診治或減輕代謝癥狀，為營養(yǎng)飲食、臨床診治干預提供xin的途徑?；钍篌w成分分析儀的主要應用領域有：動物實驗；肥胖類、代謝類藥物開發(fā)；糖尿病研究、營養(yǎng)學研究等。

重xin評估人體成分肪組織。 長期以來我們一直都忽視了脂肪組織對人體的重要性。對于正在努力減胖 瘦脂的普通大眾來說，他們希望看到的就是脂肪的減少，并不會認為脂肪是一種有益的人體組成部分；對于醫(yī)學專業(yè)人士而言，學界也長期忽略了針對脂肪組織的學習和研究。過去三十年來的探索成果，讓我們對脂肪組織的認知產生了顛覆性的改變。例如，脂肪并不是一個單獨的實體，它是具有不同解剖和功能特征的脂肪組織的集中。不同種類的脂肪組織或分布在不同部位的脂肪對人體的生命活動具有不同的影響效果。--摘自學術經緯。--醫(yī)學xin視點。 AccuFat-1050活鼠體成分分析儀可以幫助研究者研究不同解剖和功能特征的脂肪組織。使用活鼠體成分儀對患有非酒精性脂肪肝小鼠進行研究可幫助確定診治靶點對開發(fā)非酒精性脂肪肝藥物很重要。高精度體成分無損檢測

通過對不同食物喂養(yǎng)的小鼠體成分檢測，可有效證明高糖攝入會誘發(fā)腸道微生物群失調而誘發(fā)脂肪堆積導致肥胖。麥格瑞體成分無損檢測

PD-L1限制T細胞介導的脂肪組織炎癥，改善飲食誘導的肥胖。 鑒于DC細胞PD-L1對脂肪組織炎癥的調控，將骨髓來源的DC細胞與幼稚CD4+T細胞共培養(yǎng)，發(fā)現阻斷PD-1/PD-L1后Th2細胞化明顯減少；在培養(yǎng)體系中加入IL-12后，阻斷PD-1/PD-L1明顯增強了Th1的化。這些數據說明DC細胞上的PD-L1可以抑制Th1化。將脂肪組織來源的ILC2與DC細胞共培養(yǎng)，發(fā)現阻斷PD-L1后ILC2分泌IL-13的能力明顯下降。這說明DC可以通過PD-L1增強ILC2的消除炎癥功能。給予高脂飲食10周的小鼠PD-L1抑制劑診治，并對小鼠的lean 和adiposity等體成分測量，能夠進一步有用表征接受診治的小鼠糖耐量受損更加嚴重，體重也明顯增加，脂肪組織中有更多的Th1與Th17細胞。這說明在高脂飲食期間阻斷PD-L1會促進脂肪組織炎癥以及機體代謝紊亂。--摘自奇點網。麥格瑞體成分無損檢測