肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應。 研究發(fā)現(xiàn)肥胖個體的免疫系統(tǒng)產(chǎn)生了巨大的改變。偏瘦小鼠中患有特應性皮炎時體內(nèi)Th2細胞會異常活躍。而病情完全相同的肥胖小鼠中，被Awaken 的不是Th2細胞而是Th17細胞。簡單來說，相同的疾病在分子水平有著完全不同的發(fā)病機制。這直接產(chǎn)生了一個xin問題，常規(guī)診治是否會在肥胖患者中還會有用。 PPAR-γ蛋白是脂肪細胞中的主要調(diào)控分子，已經(jīng)成為糖尿病藥物的一個靶點。使用活鼠體質(zhì)分析儀測量小鼠體成分，給患病的肥胖小鼠使用了Awaken PPAR-γ的藥物后，它們的病癥開始緩解，體重減輕，體成分率下降。與此同時，它們體內(nèi)的炎癥模式也由Th17細胞介導轉(zhuǎn)變成了Th2細胞。再給肥胖小鼠使用瘦小鼠的藥物就能明顯幫助病情緩解，恢復健康皮膚狀態(tài)， 這表明，患有相同疾病的肥胖小鼠要比瘦小鼠接受更為復雜的診治手段，才能使疾病得到好轉(zhuǎn)。--摘自學術經(jīng)緯。過測量腺嘌呤核苷酸移位酶基因靶向敲除的小鼠的體成分，探索出一種全新診治非酒精脂肪肝和肥胖的新方法。小核磁體成分分析技術介紹

重xin評估人體成分肪組織。 棕色脂肪組織的長期Awaken 或?qū)⒂兄诜逝忠约跋嚓P代謝性疾病的診治，這一點目前在嚙齒類動物的研究中已經(jīng)得到了證實。成人中存在的有限棕色脂肪組織似乎也具有實質(zhì)性的臨床效應，并且棕色脂肪組織的活性與BMI之間存在負相關。 近期一項研究表明，棕色脂肪組織水平較高的人群，其血糖、甘油三酯以及高密度脂蛋白水平等，較棕色脂肪組織水平較低的人群更加健康。不僅如此，棕色脂肪組織水平較高的人群，其2型糖尿病、血脂異常、冠狀動脈疾病、腦血管疾病、充血性心力衰竭以及Hypertension 等心臟代謝疾病的患病率明顯較低。 目前，Awaken 棕色脂肪組織或者將白色脂肪組織轉(zhuǎn)化為棕色脂肪組織以增加機體能量的消耗被認為是診治肥胖的潛在方向。--摘自學術經(jīng)緯，醫(yī)學xin視點。MAG-MED體成分分析儀器定制服務生物電阻抗分析法、雙能X線吸收測量法等等方法測量小鼠體成分會對小鼠測量造成不可逆?zhèn)?，且過程繁瑣。

近Hepatology上的一項研究表明，ZHX2（一種核轉(zhuǎn)錄因子）可以通過轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)磷酸酶和緊張素同源物(PTEN)來抑制肝細胞脂肪變性和炎癥反應，進而作為一種內(nèi)源性的抗NASH保護劑，為NASH的診治提供xin靶點。為了探究ZHX2是否參與NASH的發(fā)病機制，研究人員檢測了ZHX2在4種脂肪肝小鼠模型中的表達量變化。使用活鼠體成分分析儀對他這些小鼠進行體成分檢測，與對照組相比，高脂飲食(HFD) 24周、高脂高碳水（HFHC）飲食16周或蛋氨酸/膽堿缺乏(MCD)飲食4周，小鼠肝臟ZHX2的mRNA表達和蛋白表達水平均明顯降低。此外，瘦素缺乏小鼠(ob/ob)肝臟中的ZHX2表達也明顯降低。免疫組化檢測結(jié)果也表明，HFHC或HFD處理后小鼠肝組織中ZHX2表達明顯降低。研究人員為了進一步證實ZHX2在肝細胞中的表達變化，用PA（棕櫚酸）處理人正常肝細胞-L02細胞系和小鼠原代肝細胞，發(fā)現(xiàn)這兩種肝細胞中的ZHX2蛋白和mRNA水平均明顯降低。綜上所述，在脂肪肝模型中，ZHX2表達量呈明顯下降趨勢。

肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應。 有很多臨床研究表明，對于特應性皮炎和Asthma在內(nèi)的多種免疫性炎癥疾病，肥胖患者癥狀相對更加嚴重，并對對正常體重患者有用的診治方式表現(xiàn)出抵抗性。為了更深入了解肥胖所致的免疫病理效應，科研團隊首先構建了正常和肥胖（高脂飲食）的特應性皮炎小鼠模型。使用活鼠體制分析儀對小鼠體成分進行測量發(fā)現(xiàn)，肥胖組小鼠表現(xiàn)出更明顯的炎癥反應，與對照組小鼠相比，耳朵厚度增加了2-4倍，且皮炎癥狀（紅斑和鱗片）更加嚴重，組織學評估顯示，肥胖組小鼠的表皮和真皮層擴張更明顯，同時白細胞滲透數(shù)明顯增加。研究團隊通過流式細胞術分析了皮損中的T細胞情況，并測量小鼠體成分發(fā)現(xiàn)與正常組小鼠相比，肥胖組小鼠的CD4+T細胞數(shù)量明顯增加，調(diào)節(jié)性T細胞和CD8+T細胞數(shù)量也有一定增加，這提示整體炎癥反應的增加。肥胖患者中Th17細胞主導炎癥的概率高于正常人群。這些表明，在人類和小鼠中，肥胖都會導致免疫狀態(tài)的轉(zhuǎn)變，從而導致炎癥性疾病的病理機制改變。--摘自奇點網(wǎng)。 使用活鼠體成分儀等儀器對小鼠研究發(fā)現(xiàn)局部熱療可喚醒熱休克轉(zhuǎn)錄因子誘導米色脂肪產(chǎn)熱進而有效防治肥胖。

肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應。 構建了T細胞特異性PPARγ缺陷小鼠。通過MC903誘導特應性皮炎后，PPARγ-TKO正常體重組小鼠出現(xiàn)了與野生型肥胖組小鼠類似的皮炎癥狀。流式細胞術、活鼠磁共振體成分檢測及scRNA-seq均顯示，PPARγ-TKO正常體重組小鼠以Th17細胞介導的炎癥反應為主，抗IL-4/IL-13診治同樣會加重PPARγ-TKO小鼠的特應性皮炎癥狀。這些結(jié)果有力地支持了PPARγ是一個對維持體內(nèi)Th2細胞介導炎癥反應至關重要的因子。也就是說，正是PPARγ這個“身材控”（在正常體重小鼠中賣力干活，在肥胖小鼠中躺尸），拖了肥胖組T細胞的后腿。使用PPARγ激動劑羅格列酮（已被美國FDA批準用于診治2型糖尿?。﹣碇厮芊逝纸M小鼠免疫細胞介導的炎癥狀態(tài)。經(jīng)試驗后發(fā)現(xiàn)，PPARγ激動劑診治可明顯減輕肥胖組小鼠的皮炎癥狀，并使皮損組織恢復了以Th2細胞為主介導的炎癥反應，使得抗IL-4/IL-13診治對肥胖組小鼠有用。這個研究表明，肥胖會導致特應性皮炎中炎癥狀態(tài)從Th2細胞介導轉(zhuǎn)變?yōu)門h17細胞主導，使得疾病的臨床癥狀改變，及對原本有用的診治手段反應異常--摘自奇點網(wǎng)?；钍篌w成分分析儀的主要應用領域有：動物實驗；肥胖類、代謝類藥物開發(fā)；糖尿病研究、營養(yǎng)學研究等。高精度核磁共振體成分分析

棕色脂肪組織的長期喚醒或?qū)⒂兄诜逝忠约跋嚓P代謝性疾病的診治。小核磁體成分分析技術介紹

PD-L1限制T細胞介導的脂肪組織炎癥，改善飲食誘導的肥胖。 有研究顯示PD-L1是參與調(diào)節(jié)適應性免疫系統(tǒng)的關鍵分子，并且PD-L1可以影響CD4+T細胞的化并抑制炎癥反應。對PD-L1缺陷小鼠進行體成分檢測會發(fā)現(xiàn)，PD-L1缺陷小鼠在高脂飲食后體重增加更多，有更多的白色脂肪，并且糖耐量與胰島素敏感性受損。這些數(shù)據(jù)說明PD-L1在控制肥胖以及代謝穩(wěn)態(tài)中發(fā)揮了重要作用。使用多種條件敲除PD-L1小鼠證明，ILC2、CD4+T以及巨噬細胞上PD-L1缺陷并不會影響肥胖進程以及機體代謝穩(wěn)態(tài)。而敲除DC細胞上的PD-L1則會導致小鼠的肥胖更加嚴重，并且糖耐量與胰島素敏感性受損。對脂肪組織免疫細胞組成進行檢測發(fā)現(xiàn)：敲除DC細胞上的PD-L1會使脂肪組織中Th1增加而Treg減少。這些數(shù)據(jù)表明DC細胞上表達的PD-L1可以限制脂肪組織炎癥與肥胖。--摘自奇點網(wǎng)。小核磁體成分分析技術介紹