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MAGMED-AccuFat-1050活鼠體成分分析系統(tǒng)應(yīng)用領(lǐng)域

來源: 發(fā)布時間:2023-10-23

AccuFat-1050活鼠體成分分析儀性能 ? 10MHz磁共振頻率:充分考慮樣品磁化率對測量結(jié)果的影響。提高測量的信噪比。確保儀器高靈敏度; ? 50mm探頭直徑:可測5-60g小鼠。適用不同年齡段的小鼠。滿足小鼠成長過程的測量要求 ? 基于PID算法的監(jiān)控系統(tǒng):使磁體的場強變化保持在200Hz/24h以內(nèi)。確保測量結(jié)果的穩(wěn)定性與可靠性 ? 獨特的混合脈沖序列設(shè)計:優(yōu)化脈沖序列參數(shù)。一次測量可同時獲得樣本的多個特征信息。確保檢測精度 ? 快速與安全檢測:小鼠無需麻醉。無需其它耗材。一鍵式軟件操作。單次檢測時間小于90s。檢測過程快速安全 ? 可靠的數(shù)據(jù)分析方法:滿足小鼠體內(nèi)全組分(脂肪、瘦肉和水分)的定量分析。實現(xiàn)小鼠的全生命周期檢測。小動物體成分分析儀器是一種高精度的科學(xué)儀器,可以用于分析小動物的組織成分。MAGMED-AccuFat-1050活鼠體成分分析系統(tǒng)應(yīng)用領(lǐng)域

MAGMED-AccuFat-1050活鼠體成分分析系統(tǒng)應(yīng)用領(lǐng)域,體成分分析

Ptprd是促食欲HormoneAsprosin在Nervous Centralis系統(tǒng)的特異性受體。 Ptprd缺失的小鼠與野生型小鼠相比,血糖水平以及糖代謝的功能沒有明顯差異,這表明Ptprd并不介導(dǎo)Asprosin在外周對血糖的調(diào)節(jié)作用。特異性的敲除AgRP神經(jīng)元中的Ptprd,能夠阻斷Asprosin對AgRP神經(jīng)元的Awaken 作用,AgRP神經(jīng)元中Ptprd被特異性敲除的小鼠,能夠很好的抵抗高脂食物引起的體重增加。不僅如此,可溶性的Ptprd的配體結(jié)合域的小片段可以明顯降低小鼠體內(nèi)Asprosin的水平,抑制Asprosin對AgRP的Awaken 作用,同時降低小鼠的進食,使用磁共振活鼠體成分分析儀對小鼠體成分進行測量可發(fā)現(xiàn)體重增長降低??偨Y(jié)來說,此項研究初次發(fā)現(xiàn)了Ptprd是促食欲HormoneAsprosin在Nervous Centralis系統(tǒng)的特異性受體,為代謝性疾?。ㄈ鐓捠嘲Y,肥胖等)的診治提供了xin的理論依據(jù)和潛在的藥物靶點。--摘自奇點網(wǎng)。 H核核磁共振體成分分析檢測原理通過對不同喂養(yǎng)給藥Apo-E缺陷鼠體成分測量能夠為心血管疾病的食療、藥物診療方案提供有效評價依據(jù)。

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重xin評估人體成分肪組織。 棕色脂肪組織的長期Awaken 或?qū)⒂兄诜逝忠约跋嚓P(guān)代謝性疾病的診治,這一點目前在嚙齒類動物的研究中已經(jīng)得到了證實。成人中存在的有限棕色脂肪組織似乎也具有實質(zhì)性的臨床效應(yīng),并且棕色脂肪組織的活性與BMI之間存在負相關(guān)。 近期一項研究表明,棕色脂肪組織水平較高的人群,其血糖、甘油三酯以及高密度脂蛋白水平等,較棕色脂肪組織水平較低的人群更加健康。不僅如此,棕色脂肪組織水平較高的人群,其2型糖尿病、血脂異常、冠狀動脈疾病、腦血管疾病、充血性心力衰竭以及Hypertension 等心臟代謝疾病的患病率明顯較低。 目前,Awaken 棕色脂肪組織或者將白色脂肪組織轉(zhuǎn)化為棕色脂肪組織以增加機體能量的消耗被認(rèn)為是診治肥胖的潛在方向。--摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯,醫(yī)學(xué)xin視點。

營養(yǎng)學(xué)研究-鈣(Ca)攝入量對身體健康的影響 鈣是影響人體健康的重要元素。鈣的攝入量對于心血管疾病的影響目前存在爭議。有研究表明,通過提高鈣的攝入量,能夠有用降低體重和脂肪含量,從而降低心血管疾病的發(fā)病概率,而其他研究得到結(jié)論則相反。通過對喂養(yǎng)不同Ca含量飲食的小鼠的體成分分析,發(fā)現(xiàn)鈣含量的攝入,并不會影響小鼠體重和脂肪含量的明顯差異性,Ca的攝入量對于身體健康的影響,尤其是對于心血管疾病發(fā)病的影響機制仍需進一步研究。白色脂肪棕色化,可作為肥胖和代謝疾病防治中的重要靶點。

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PD-L1限制T細胞介導(dǎo)的脂肪組織炎癥,改善飲食誘導(dǎo)的肥胖。 PD-1/PD-L1通路,對Cancer 癥免疫診治有明顯作用。xin發(fā)現(xiàn)樹突狀細胞(DC)可以通過PD-L1調(diào)控脂肪組織的適應(yīng)性免疫,限制飲食引起的肥胖。也就是說,PD-1/PD-L1不僅涉及人體免疫反應(yīng),還調(diào)節(jié)著我們的體重。如今,肥胖在世界范圍內(nèi)變得越來越普遍,預(yù)防和診治肥胖及其相關(guān)疾病的需求也變得越來越迫切。以實驗鼠為研究對象,對實驗鼠進行體成分檢測研究,可幫助研究者了解脂肪組織從健康狀態(tài)向肥胖狀態(tài)轉(zhuǎn)變的機制,有助于我們預(yù)防過度肥胖。脂肪組織的代謝穩(wěn)態(tài)與其中浸潤的免疫細胞有密切的關(guān)系。在非肥胖者的脂肪組織中浸潤較多的2型固有淋巴細胞(ILC2)、嗜酸性粒細胞、消除炎癥表型的巨噬細胞(M2)、Treg以及CD4+輔助型T細胞2(Th2)細胞;在發(fā)展為肥胖的過程中,脂肪組織中炎性細胞逐漸增加,例如促炎表型的巨噬細胞(M1)、中性粒細胞、CD8+T細胞、Th1細胞和Th17細胞明顯增加[。脂肪組織中浸潤的炎性細胞,尤其是Th1、Th17和CD8+T細胞,會促進脂肪組織中的慢性炎癥,從而促進肥胖以及機體的代謝紊亂,如胰島素抵抗。--摘自奇點網(wǎng)。將不同小鼠糞菌移植給無菌小鼠并體成分檢測,發(fā)現(xiàn)添加酸奶高脂高糖組小鼠菌群能改善無菌小鼠胰島素敏感性。H核核磁共振體成分分析檢測原理

當(dāng)前,肥胖已成為一種全球性“流行病”,可引起代謝紊亂,增加機體罹患2型糖尿病、脂肪肝、的風(fēng)險。MAGMED-AccuFat-1050活鼠體成分分析系統(tǒng)應(yīng)用領(lǐng)域

GDF15和FGF21的死烯基酶依賴的mRNA衰退協(xié)調(diào)食物攝入和能量消耗。 在正常情況下,生長分化因子15(GDF15)和成纖維生長因子21(FGF21)可以合作讓我們減少對食物的欲望,燃燒身體的熱量。這一機制有一個監(jiān)管者來調(diào)控,以防個體抑制進食過度。肝臟酶CNOT6L就起著關(guān)鍵作用,可以使蛋白翻譯過程所需的mRNA降解。在肝臟中,CNOT6L針對的就是GDF15和FGF21的mRNA起作用,讓這兩種蛋白無法編碼產(chǎn)生。正常情況下這一保護機制,對肥胖者來說是一種負擔(dān),只會讓減胖 更加困難。而研究者特定地設(shè)計出了CNOT6L抑制劑iD1,專門將代謝監(jiān)管者從身體中除去。先用高脂飲食培育了一批肥胖小鼠,然后通過靜脈注射將iD1遞送到了小鼠體內(nèi)。對小鼠進行持續(xù)的體成分檢測,發(fā)現(xiàn)連續(xù)診治12周之后,小鼠的進食量下降了30%,脂肪能量消耗提升了15%,肝臟脂肪含量少了30%,小鼠的體重也降低了30%,肥胖小鼠的許多生理指標(biāo)也得到了改善,例如對胰島素的敏感度提升,血液中葡萄糖水平下降。--摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯。MAGMED-AccuFat-1050活鼠體成分分析系統(tǒng)應(yīng)用領(lǐng)域