肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應。 胖組小鼠存在異常的Th17介導的炎癥反應，研究團隊強烈懷疑通過阻斷Th2細胞效應因子IL-4和IL-13的診治手段。 通過使用抗IL-4和抗IL-13的中和抗體診治兩組小鼠后，并對這兩組小鼠的體組份lean 和adiposity的測量，發(fā)現(xiàn)正如預期的那樣，抗IL-4/IL-13診治對正常組小鼠有明顯效果，對肥胖組小鼠則無效，甚至使癥狀加重。抗IL-4/IL-13診治后肥胖組小鼠的IL-17F陽性細胞數(shù)量反而增加，提示抗IL-4/IL-13阻斷Th2細胞診治加重了肥胖組老鼠的非Th2細胞介導的炎癥反應。結果發(fā)現(xiàn)在正常組小鼠中，PPARγ（屬于核Hormone受體超家族，對調節(jié)Th2細胞功能很重要）相關基因在Th2細胞中表達很高，然而，在肥胖組小鼠中這些基因則表達減少。這表明在肥胖組小鼠Th2細胞中，PPARγ活性降低。相比之下，兩組小鼠Th17細胞中PPARγ相關基因表達沒有明顯差異。這些發(fā)現(xiàn)表明，PPARγ的正常表達可能對維持以Th2細胞主導炎癥反應起重要作用，肥胖組小鼠Th2細胞中PPARγ功能受損，利于其他Th型細胞介導炎癥反應。--摘自奇點網(wǎng)。生物電阻抗分析法、雙能X線吸收測量法等等方法測量小鼠體成分會對小鼠測量造成不可逆?zhèn)?，且過程繁瑣。臺式體成分分析檢測服務

PD-L1限制T細胞介導的脂肪組織炎癥，改善飲食誘導的肥胖。 PD-1/PD-L1通路，對Cancer 癥免疫診治有明顯作用。xin發(fā)現(xiàn)樹突狀細胞（DC）可以通過PD-L1調控脂肪組織的適應性免疫，限制飲食引起的肥胖。也就是說，PD-1/PD-L1不僅涉及人體免疫反應，還調節(jié)著我們的體重。如今，肥胖在世界范圍內變得越來越普遍，預防和診治肥胖及其相關疾病的需求也變得越來越迫切。以實驗鼠為研究對象，對實驗鼠進行體成分檢測研究，可幫助研究者了解脂肪組織從健康狀態(tài)向肥胖狀態(tài)轉變的機制，有助于我們預防過度肥胖。脂肪組織的代謝穩(wěn)態(tài)與其中浸潤的免疫細胞有密切的關系。在非肥胖者的脂肪組織中浸潤較多的2型固有淋巴細胞（ILC2）、嗜酸性粒細胞、消除炎癥表型的巨噬細胞（M2）、Treg以及CD4+輔助型T細胞2（Th2）細胞；在發(fā)展為肥胖的過程中，脂肪組織中炎性細胞逐漸增加，例如促炎表型的巨噬細胞（M1）、中性粒細胞、CD8+T細胞、Th1細胞和Th17細胞明顯增加[。脂肪組織中浸潤的炎性細胞，尤其是Th1、Th17和CD8+T細胞，會促進脂肪組織中的慢性炎癥，從而促進肥胖以及機體的代謝紊亂，如胰島素抵抗。--摘自奇點網(wǎng)。時域核磁共振體成分分析與代謝研究通過體成分分析，可以判斷小動物的體重是否正常，是否存在肥胖或瘦弱等問題。

AccuFat-1050活鼠體成分分析儀的核磁共振(NMR)基本原理: ? 一個帶電的自旋體，如（1H）產(chǎn)生一環(huán)形電流，從而形成微觀磁場→自旋磁矩； ? 自旋磁矩與一般的小磁鐵一樣具有南北； ? 在無外加磁場時，物質中的原子核磁場的指向是無規(guī)則分布的，宏觀磁矩M0為0。宏觀磁矩M0形成； ? 置于靜磁場中原子核與磁場產(chǎn)生作用，沿著磁場方向定向排列，形成宏觀磁矩M0 NMR信號產(chǎn)生原理 ? 樣品進入檢測區(qū)域，樣品中的氫原子核的磁矩將沿著靜磁場方向排列并形成宏觀磁矩M0 ? 施加特定頻率激發(fā)脈沖，宏觀磁矩定向偏轉 ? 脈沖結束，宏觀磁矩定向恢復并產(chǎn)生核磁共振信號。 根據(jù)產(chǎn)生核磁共振信號峰值和時間不同，即可測量出被檢測物品中成分類別及含量。

GDF15和FGF21的死烯基酶依賴的mRNA衰退協(xié)調食物攝入和能量消耗。 研究指出，肥胖已經(jīng)給社會和個人都帶來了更嚴峻的健康負擔，肥胖人數(shù)正逐漸攀升，而與此相關的疾病也持續(xù)高發(fā)，尤其是肥胖帶來的心梗、中風、糖尿病甚至是Cancer案例都在不斷發(fā)生?！斑@是非常嚴重的問題，任何可以阻止肥胖發(fā)生的干預措施都是必須的。在診治代謝疾病中，使用iD1抑制CNOT6L來減輕實驗鼠體重還是一種全xin的概念，下一步準備計劃更精細化地分析肝臟這些蛋白的分子機制，找到更多可以針對的藥物靶點。磁共振活鼠體成分分析儀將為科研工作者在尋找分析肝臟的這些蛋白分子機制過程中扮演重要角色。--摘自學術經(jīng)緯。非酒精性脂肪肝（NAFLD）已成為全球慢性肝病的主要病因，影響了全球約25%的人口。

GDF15和FGF21的死烯基酶依賴的mRNA衰退協(xié)調食物攝入和能量消耗。 在正常情況下，生長分化因子15（GDF15）和成纖維生長因子21（FGF21）可以合作讓我們減少對食物的欲望，燃燒身體的熱量。這一機制有一個監(jiān)管者來調控，以防個體抑制進食過度。肝臟酶CNOT6L就起著關鍵作用，可以使蛋白翻譯過程所需的mRNA降解。在肝臟中，CNOT6L針對的就是GDF15和FGF21的mRNA起作用，讓這兩種蛋白無法編碼產(chǎn)生。正常情況下這一保護機制，對肥胖者來說是一種負擔，只會讓減胖 更加困難。而研究者特定地設計出了CNOT6L抑制劑iD1，專門將代謝監(jiān)管者從身體中除去。先用高脂飲食培育了一批肥胖小鼠，然后通過靜脈注射將iD1遞送到了小鼠體內。對小鼠進行持續(xù)的體成分檢測，發(fā)現(xiàn)連續(xù)診治12周之后，小鼠的進食量下降了30%，脂肪能量消耗提升了15%，肝臟脂肪含量少了30%，小鼠的體重也降低了30%，肥胖小鼠的許多生理指標也得到了改善，例如對胰島素的敏感度提升，血液中葡萄糖水平下降。--摘自學術經(jīng)緯。使用活鼠體成分儀等儀器對小鼠研究發(fā)現(xiàn)局部熱療可喚醒熱休克轉錄因子誘導米色脂肪產(chǎn)熱進而有效防治肥胖。臺式體成分分析檢測服務

江蘇麥格瑞電子科技有限公司致力于醫(yī)學領域、生命健康領域的磁共振產(chǎn)品的研制開發(fā)、銷售及技術理念的推廣。臺式體成分分析檢測服務

本文《The transcription factor zinc fingers and homeoboxes 2 alleviates NASH by transcriptional activation of phosphatase and tensin homolog》研究表明ZHX2可以通過PTEN調節(jié)肝臟脂肪變性和炎癥反應，為診治NASH提供了一個xin的靶點。研究人員證明ZHX2可以與PTEN的啟動子結合，在轉錄水平上促進PTEN的表達，進而降低AKT、mTOR和P65等蛋白的磷酸化，實現(xiàn)對肝細胞脂質積累，脂肪酸合成相關分子以及炎癥標志物IL-6、TNF-α和IL-8的抑制作用，從而抑制肝細胞脂肪變性和炎癥反應，達到診治NASH的目標。臺式體成分分析檢測服務