干細胞來源的人類胰島的功能、代謝和轉錄成熟。 胰島素是調控血糖濃度不可或缺的重要Hormone。當體內生產胰島素的細胞----胰島β細胞受到破壞，會引起糖尿病，患者不得不每天額外注射胰島素來控制血糖。另一種診治方案是移植胰島，從腦死亡的Apparatus捐獻者中分離出胰島β細胞，但顯然資源其有限。國外研究團隊從功能、代謝和基因表達變化等多個方面對干細胞胰島進行了quan mian評估，通過對實驗鼠體成分進行測量，證明干細胞分化產生的胰島與直接從動物體內分離出來的正常胰島非常相似，具有****減輕體重的效果。胰島素分泌受到的調節(jié)和正常細胞一樣，細胞對葡萄糖水平變化的反應甚至比從用作對照的Apparatus供體中分離的胰島更好?！?--摘自學術經緯?；钍篌w成分分析儀可應用在動物實驗；肥胖類、代謝類藥物開發(fā)；遺傳學研究；營養(yǎng)學研究等領域。H核核磁共振體成分分析系統(tǒng)

AccuFat-1050活鼠體成分分析儀產品特色 ? 緊湊式一體化設計：更小的整機尺寸；更輕的整機重量；占用空間小。 ? 智能化數據分析與處理軟件：語音和圖形提示功能；安全私密的實驗數據管理；實驗數據的即時分析與導出，可智能輸出各測量指標的數據，不需2次處理數據。 ? 獨特的混合脈沖序列設計：優(yōu)化脈沖序列參數；一次測量可同時獲得樣本的多個特征信息；檢測精度高。 ? 測量過程安全可靠：活鼠清醒狀態(tài)下檢測，全程無壓力，滿足小鼠體內全組分（脂肪、瘦肉和水分）的定量分析。 檢測速度快：90s即可完成一次檢測。低場磁共振體成分分析檢測服務江蘇麥格瑞電子科技有限公司致力于醫(yī)學領域、生命健康領域的磁共振產品的研制開發(fā)、銷售及技術理念的推廣。

活鼠體成分分析儀獲得核磁共振信號的三要素: 1) 樣品中有帶自旋的原子核。如氫（1H）、氟（19F）、碳（13C）等； 2) 外加的靜態(tài)磁場； 3) 可以接收電磁信號的電子裝置。 活鼠體成分分析儀主要技術參數： 1) 磁體類型：稀土永磁體； 2) 磁場強度：0.235±0.005T (10±0.213MHz)； 3) 標配探頭：G50-F10 (Φ50 mm)； 活鼠體成分分析儀主要應用領域 1) 肥胖類、代謝類藥物開發(fā)； 2) 糖尿病研究、遺傳學研究； 3) 活鼠組織成分檢測； 4) 肉制品、海產品、植物種子組分分析； 5) 其他動物體成分檢測；

肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應。 有很多臨床研究表明，對于特應性皮炎和Asthma在內的多種免疫性炎癥疾病，肥胖患者癥狀相對更加嚴重，并對對正常體重患者有用的診治方式表現出抵抗性。為了更深入了解肥胖所致的免疫病理效應，科研團隊首先構建了正常和肥胖（高脂飲食）的特應性皮炎小鼠模型。使用活鼠體制分析儀對小鼠體成分進行測量發(fā)現，肥胖組小鼠表現出更明顯的炎癥反應，與對照組小鼠相比，耳朵厚度增加了2-4倍，且皮炎癥狀（紅斑和鱗片）更加嚴重，組織學評估顯示，肥胖組小鼠的表皮和真皮層擴張更明顯，同時白細胞滲透數明顯增加。研究團隊通過流式細胞術分析了皮損中的T細胞情況，并測量小鼠體成分發(fā)現與正常組小鼠相比，肥胖組小鼠的CD4+T細胞數量明顯增加，調節(jié)性T細胞和CD8+T細胞數量也有一定增加，這提示整體炎癥反應的增加。肥胖患者中Th17細胞主導炎癥的概率高于正常人群。這些表明，在人類和小鼠中，肥胖都會導致免疫狀態(tài)的轉變，從而導致炎癥性疾病的病理機制改變。--摘自奇點網。 通過體成分分析，可以判斷小動物的體重是否正常，是否存在肥胖或瘦弱等問題。

干細胞來源的人類胰島的功能、代謝和轉錄成熟。 結合先前在干細胞生成胰島細胞的進展，以量化的方式quan mian比較了與原代人類成熟胰島的相似性和差異性，設計了優(yōu)化的分化方案。尤其是后面的成熟階段，對干細胞分化胰島的細胞結構進行了深度重組，使葡萄糖刺激的胰島素分泌達到與原代成年胰島相似的成熟水平。在細胞培養(yǎng)物和小鼠體內進行了驗證，這些由干細胞產生的β細胞可以在葡萄糖升高的條件下觸發(fā)胰島素分泌。小鼠的血糖水平高于人類，約為8-10毫摩爾。細胞移植后，對小鼠體成分進行檢測，發(fā)現血糖水平下降到人類的水平，大約4-5毫摩爾，并保持在這一水平且體成分減低，體重減輕。這證明干細胞分化產生的胰島移植后能夠調節(jié)小鼠的血糖水平并減輕體重。--摘自學術經緯。小動物體成分分析儀器的發(fā)展和應用將有助于推動小動物研究的進一步發(fā)展。磁共振體成分分析應用領域

使用活鼠體脂分析儀對患有非酒精性脂肪肝小鼠進行科學研究可幫助科學家研發(fā)診治非酒精性脂肪肝藥物。H核核磁共振體成分分析系統(tǒng)

PD-L1限制T細胞介導的脂肪組織炎癥，改善飲食誘導的肥胖。 鑒于DC細胞PD-L1對脂肪組織炎癥的調控，將骨髓來源的DC細胞與幼稚CD4+T細胞共培養(yǎng)，發(fā)現阻斷PD-1/PD-L1后Th2細胞化明顯減少；在培養(yǎng)體系中加入IL-12后，阻斷PD-1/PD-L1明顯增強了Th1的化。這些數據說明DC細胞上的PD-L1可以抑制Th1化。將脂肪組織來源的ILC2與DC細胞共培養(yǎng)，發(fā)現阻斷PD-L1后ILC2分泌IL-13的能力明顯下降。這說明DC可以通過PD-L1增強ILC2的消除炎癥功能。給予高脂飲食10周的小鼠PD-L1抑制劑診治，并對小鼠的lean 和adiposity等體成分測量，能夠進一步有用表征接受診治的小鼠糖耐量受損更加嚴重，體重也明顯增加，脂肪組織中有更多的Th1與Th17細胞。這說明在高脂飲食期間阻斷PD-L1會促進脂肪組織炎癥以及機體代謝紊亂。--摘自奇點網。H核核磁共振體成分分析系統(tǒng)