營(yíng)養(yǎng)學(xué)-飲食誘發(fā)的微生物群失調(diào)與肥胖之間的關(guān)系研究 肥胖目前已成為影響健康的主要因素。研究表明高脂攝入，尤其是高脂高糖攝入易誘發(fā)肥胖，但低脂高糖攝入對(duì)于肥胖的誘發(fā)影響研究有限。通過對(duì)不同食物喂養(yǎng)的Sprague-Dawley小鼠體成分檢測(cè)，可有用證明高糖攝入會(huì)誘發(fā)腸道微生物群失調(diào)，從而誘發(fā)脂肪堆積，導(dǎo)致肥胖。 與健康飲食（低脂低糖，）對(duì)比，高脂高糖（HF/HSD）攝入和低脂高糖（LF/HSD）攝入，4周后都會(huì)引起體重和脂肪的增加，HF/HSD攝入的體重和脂肪明顯高于LF/HSD攝入，而瘦肉的測(cè)量結(jié)果表明，體重的增加由脂肪堆積引起（小鼠的體長(zhǎng)和尾巴長(zhǎng)度基本相同）。其中，體重在HF/HSD攝入1周后就開始明顯增加，在LF/HSD攝入3周后開始明顯增加；脂肪在HF/HSD攝入1天后就開始明顯增加，在LF/HSD攝入1周后開始明顯增加。對(duì)于野生小動(dòng)物，體成分分析可以幫助了解其生存環(huán)境和飲食習(xí)性。無麻醉體成分分析系統(tǒng)介紹

通過神經(jīng)元Nod2的細(xì)菌感應(yīng)調(diào)節(jié)食欲和體溫。 在我們的身體內(nèi)，超過一半的細(xì)胞不是人類細(xì)胞，而是與我們共生的微生物。其中，腸道成為微生物重要的聚集場(chǎng)所。數(shù)萬億個(gè)以細(xì)菌為主的微生物組成的群落，在這里塑造了我們的健康狀況，而微生物群落的失衡已經(jīng)被證實(shí)與多種疾病密切相關(guān)----從腸道疾病，到糖尿病、肥胖這些代謝疾病。越來越多的證據(jù)表明，宿主與腸道微生物相互依賴，微生物群落釋放的化合物隨著血液循環(huán)，通過腦-腸軸調(diào)控宿主的免疫反應(yīng)、xin陳代謝和大腦功能等生理功能。他們?cè)谛∈竽Ｐ椭邪l(fā)現(xiàn)，下丘腦神經(jīng)元能直接檢測(cè)腸道細(xì)菌活動(dòng)的變化，并根據(jù)其變化調(diào)節(jié)食欲與體溫等生理過程。這項(xiàng)發(fā)現(xiàn)證明了腸道微生物與大腦神經(jīng)元之間存在直接交流，使用活鼠體制分析儀測(cè)量活鼠體成分輔助研究者對(duì)腸道微生物與大腦神經(jīng)元之間存在某種交流研究，或?qū)樘悄虿?、肥胖等代謝失調(diào)提供xin的診治思路。AccuFat-1050體成分分析儀器供應(yīng)商過測(cè)量腺嘌呤核苷酸移位酶基因靶向敲除的小鼠的體成分，探索出一種全新診治非酒精脂肪肝和肥胖的新方法。

Ptprd是促食欲HormoneAsprosin在Nervous Centralis系統(tǒng)的特異性受體。 Olfr734是Asprosin在肝臟中的受體，介導(dǎo)了Asprosin在血糖調(diào)節(jié)中的作用。Olfr734敲除小鼠沒有表現(xiàn)出食欲異常現(xiàn)象。猜想可能存在其他的受體或者信號(hào)通路介導(dǎo)了Asprosin在Nervous Centralis系統(tǒng)的作用。為了證實(shí)這個(gè)猜想，利用Asprosin高親和度的特異性抗體通過免疫共沉淀的方法，在小鼠腦組織勻漿中獲取與Asprosin特異性結(jié)合的蛋白。通過蛋白質(zhì)譜分析發(fā)現(xiàn)，在58個(gè)結(jié)合蛋白中，只有Protein Tyrosine Phosphatase Receptor δ (Ptprd) 是膜受體。Ptprd 是屬于白細(xì)胞共同抗原相關(guān)蛋白IIa類單詞跨膜受體，在大腦中大量表達(dá)。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)Ptprd在AgRP神經(jīng)元高表達(dá)。asprosin可以與Ptprd的胞外結(jié)構(gòu)域相結(jié)合。全身性Ptprd敲除小鼠的進(jìn)食和體重都遠(yuǎn)低于對(duì)照的野生型小鼠，同時(shí)伴隨著更低的能量消耗。對(duì)Ptprd敲除小鼠進(jìn)行體成分檢測(cè)，可有用表征這一結(jié)論。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。

通過神經(jīng)元Nod2的細(xì)菌感應(yīng)調(diào)節(jié)食欲和體溫。 研究團(tuán)隊(duì)聚焦于核苷酸寡聚化結(jié)構(gòu)域2（Nod2）受體。這種模式識(shí)別受體存在于絕大多數(shù)免疫細(xì)胞中，可以幫助免疫系統(tǒng)識(shí)別細(xì)菌細(xì)胞壁的片段----胞壁肽。此前的研究已經(jīng)發(fā)現(xiàn)，編碼Nod2受體的基因突變，與克羅恩病等代謝疾病，以及神經(jīng)系統(tǒng)疾病和情緒障礙相關(guān)。而當(dāng)Nod2在下丘腦的抑制性γ-氨基丁酸神經(jīng)元中被特異性敲除，這些神經(jīng)元就不再受到胞壁肽的抑制，這時(shí)大腦失去對(duì)食物攝入和體溫等過程的控制能力。對(duì)實(shí)驗(yàn)鼠進(jìn)行體成分檢測(cè)，結(jié)果是小鼠（尤其是老年雌性個(gè)體）體重上漲，并且更容易患2型糖尿病。由此，該研究證明了神經(jīng)元可以直接感知細(xì)菌的胞壁肽，這項(xiàng)研究說明，神經(jīng)元可以檢測(cè)細(xì)菌的活動(dòng)，例如繁衍與死亡，從而直接判斷食物攝入對(duì)于腸道平衡的影響。基于研究突破，我們可以期待，更多大腦疾病和代謝失調(diào)疾病或?qū)⒂瓉砣玿in療法。--摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯。。活鼠體成分分析儀具有智能化數(shù)據(jù)分析與處理軟件：實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)的即時(shí)分析與導(dǎo)出，可智能輸出各測(cè)量指標(biāo)的數(shù)據(jù)。

PD-L1限制T細(xì)胞介導(dǎo)的脂肪組織炎癥，改善飲食誘導(dǎo)的肥胖。 鑒于DC細(xì)胞PD-L1對(duì)脂肪組織炎癥的調(diào)控，將骨髓來源的DC細(xì)胞與幼稚CD4+T細(xì)胞共培養(yǎng)，發(fā)現(xiàn)阻斷PD-1/PD-L1后Th2細(xì)胞化明顯減少；在培養(yǎng)體系中加入IL-12后，阻斷PD-1/PD-L1明顯增強(qiáng)了Th1的化。這些數(shù)據(jù)說明DC細(xì)胞上的PD-L1可以抑制Th1化。將脂肪組織來源的ILC2與DC細(xì)胞共培養(yǎng)，發(fā)現(xiàn)阻斷PD-L1后ILC2分泌IL-13的能力明顯下降。這說明DC可以通過PD-L1增強(qiáng)ILC2的消除炎癥功能。給予高脂飲食10周的小鼠PD-L1抑制劑診治，并對(duì)小鼠的lean 和adiposity等體成分測(cè)量，能夠進(jìn)一步有用表征接受診治的小鼠糖耐量受損更加嚴(yán)重，體重也明顯增加，脂肪組織中有更多的Th1與Th17細(xì)胞。這說明在高脂飲食期間阻斷PD-L1會(huì)促進(jìn)脂肪組織炎癥以及機(jī)體代謝紊亂。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。體成分分析可以為小動(dòng)物的疾病診斷和防治提供參考依據(jù)。高精度TD-NMR體成分分析無損檢測(cè)

小動(dòng)物體成分分析儀器是一種高精度的科學(xué)儀器，可以用于分析小動(dòng)物的組織成分。無麻醉體成分分析系統(tǒng)介紹

腸道菌群和發(fā)酵衍生的支鏈羥基酸介導(dǎo)了肥胖小鼠飲用酸奶的健康益處。 研究指出酸奶可能通過自身豐富的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)、嗜熱鏈球菌或保加利亞乳桿菌及其代謝產(chǎn)物發(fā)揮降低2型糖尿病風(fēng)險(xiǎn)的作用。為了搞清具體的代謝物和涉及的代謝通路可在高脂高糖飲食小鼠上開展了酸奶干預(yù)研究。將酸奶以凍干形式添加到高脂高糖飼料中，替代了每日能量攝入量的7.6%。小鼠分為正常飲食對(duì)照（C）、高脂高糖飲食組（H）和添加凍干酸奶的高脂高糖飲食組（Y）。使用活鼠體制分析儀對(duì)上述幾種不同飲食種類的小鼠進(jìn)行體質(zhì)檢測(cè)會(huì)發(fā)現(xiàn)，他們發(fā)現(xiàn)，與高脂高糖組相比，經(jīng)過3個(gè)月后，添加凍干酸奶的高脂高糖飲食組小鼠總能量攝入降低，體重下降2.9%。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。。無麻醉體成分分析系統(tǒng)介紹