營(yíng)養(yǎng)學(xué)-飲食誘發(fā)的微生物群失調(diào)與肥胖之間的關(guān)系研究 肥胖目前已成為影響健康的主要因素。研究表明高脂攝入，尤其是高脂高糖攝入易誘發(fā)肥胖，但低脂高糖攝入對(duì)于肥胖的誘發(fā)影響研究有限。通過(guò)對(duì)不同食物喂養(yǎng)的Sprague-Dawley小鼠體成分檢測(cè)，可有用證明高糖攝入會(huì)誘發(fā)腸道微生物群失調(diào)，從而誘發(fā)脂肪堆積，導(dǎo)致肥胖。與健康飲食（低脂低糖，）對(duì)比，高脂高糖（HF/HSD）攝入和低脂高糖（LF/HSD）攝入，4周后都會(huì)引起體重和脂肪的增加，HF/HSD攝入的體重和脂肪明顯高于LF/HSD攝入，而瘦肉的測(cè)量結(jié)果表明，體重的增加由脂肪堆積引起（小鼠的體長(zhǎng)和尾巴長(zhǎng)度基本相同）。其中，體重在HF/HSD攝入1周后就開(kāi)始明顯增加，在LF/HSD攝入3周后開(kāi)始明顯增加；脂肪在HF/HSD攝入1天后就開(kāi)始明顯增加，在LF/HSD攝入1周后開(kāi)始明顯增加。小動(dòng)物體成分分析儀器是一種高精度的科學(xué)儀器，可以用于分析小動(dòng)物的組織成分。磁共振體成分分析應(yīng)用介紹

PD-L1限制T細(xì)胞介導(dǎo)的脂肪組織炎癥，改善飲食誘導(dǎo)的肥胖。 PD-1/PD-L1通路，對(duì)Cancer 癥免疫診治有明顯作用。xin發(fā)現(xiàn)樹(shù)突狀細(xì)胞（DC）可以通過(guò)PD-L1調(diào)控脂肪組織的適應(yīng)性免疫，限制飲食引起的肥胖。也就是說(shuō)，PD-1/PD-L1不僅涉及人體免疫反應(yīng)，還調(diào)節(jié)著我們的體重。如今，肥胖在世界范圍內(nèi)變得越來(lái)越普遍，預(yù)防和診治肥胖及其相關(guān)疾病的需求也變得越來(lái)越迫切。以實(shí)驗(yàn)鼠為研究對(duì)象，對(duì)實(shí)驗(yàn)鼠進(jìn)行體成分檢測(cè)研究，可幫助研究者了解脂肪組織從健康狀態(tài)向肥胖狀態(tài)轉(zhuǎn)變的機(jī)制，有助于我們預(yù)防過(guò)度肥胖。脂肪組織的代謝穩(wěn)態(tài)與其中浸潤(rùn)的免疫細(xì)胞有密切的關(guān)系。在非肥胖者的脂肪組織中浸潤(rùn)較多的2型固有淋巴細(xì)胞（ILC2）、嗜酸性粒細(xì)胞、消除炎癥表型的巨噬細(xì)胞（M2）、Treg以及CD4+輔助型T細(xì)胞2（Th2）細(xì)胞；在發(fā)展為肥胖的過(guò)程中，脂肪組織中炎性細(xì)胞逐漸增加，例如促炎表型的巨噬細(xì)胞（M1）、中性粒細(xì)胞、CD8+T細(xì)胞、Th1細(xì)胞和Th17細(xì)胞明顯增加[。脂肪組織中浸潤(rùn)的炎性細(xì)胞，尤其是Th1、Th17和CD8+T細(xì)胞，會(huì)促進(jìn)脂肪組織中的慢性炎癥，從而促進(jìn)肥胖以及機(jī)體的代謝紊亂，如胰島素抵抗。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。AccuFat系列體成分分析無(wú)損檢測(cè)AccuFat-1050活鼠體成分分析儀獲得的數(shù)據(jù)可靠（誤差小于5%）。

非酒精性脂肪肝（NAFLD）已成為全球慢性肝病的主要病因，影響了全球約25%的人口。NAFLD不僅會(huì)引起肝損傷，還會(huì)增加心血管和代謝性疾病的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)。NAFLD如果不進(jìn)行及時(shí)干預(yù)，有可能會(huì)發(fā)展為以肝臟炎癥、肝細(xì)胞氣球樣變和纖維化為特征的非酒精性脂肪性肝炎（NASH）。NASH被認(rèn)為是導(dǎo)致肝硬化甚至肝細(xì)胞Cancer 發(fā)生的關(guān)鍵原因之一，而目前肝移植是肝硬化獨(dú)一有用的臨床診治手段。盡管NASH對(duì)大眾健康產(chǎn)生了其嚴(yán)重的損害，但目前尚無(wú)相關(guān)藥物用于診治NASH。使用活鼠體成分分析儀對(duì)患有非酒精性脂肪肝小鼠進(jìn)行研究，可幫助確定診治靶點(diǎn)對(duì)開(kāi)發(fā)診治NASH藥物至關(guān)重要。

腸道菌群和發(fā)酵衍生的支鏈羥基酸介導(dǎo)了肥胖小鼠飲用酸奶的健康益處。 酸奶作為一種益生菌乳品飲料，一般是由嗜熱鏈球菌（Streptococcus thermophilus）和保加利亞乳桿菌（Lactobacillus bulgaricus）發(fā)酵牛乳制作而成，已經(jīng)有4500年的食用歷史。酸奶與人類(lèi)健康的關(guān)系密切，在多項(xiàng)研究中被報(bào)道與降低體重、減輕非酒精性脂肪肝（NAFLD）和降低2型糖尿病發(fā)病率相關(guān)。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。 AccuFat-1050活鼠體成分分析儀是一款測(cè)量小鼠體成分的分析儀器。 基于低場(chǎng)時(shí)域磁共振（TD-NMR）原理?？蓽y(cè)量活鼠體內(nèi)脂肪、瘦肉、以及自由流動(dòng)液體中水分的含量。使用AccuFat-1050活鼠體成分分析儀對(duì)喂食酸奶的實(shí)驗(yàn)鼠進(jìn)行安全的整 生命周期檢測(cè)，可幫助人們獲得酸奶對(duì)于降低體重、減輕非酒精性脂肪肝（NAFLD）和降低2型糖尿病發(fā)病率的真相。基于活鼠體成分分析儀系統(tǒng)對(duì)小鼠進(jìn)行體成分檢測(cè)，馬欣然教授研究了局部熱療可誘導(dǎo)白色脂肪褐變，診治肥胖。

Ptprd是促食欲HormoneAsprosin在Nervous Centralis系統(tǒng)的特異性受體。 Olfr734是Asprosin在肝臟中的受體，介導(dǎo)了Asprosin在血糖調(diào)節(jié)中的作用。Olfr734敲除小鼠沒(méi)有表現(xiàn)出食欲異?，F(xiàn)象。猜想可能存在其他的受體或者信號(hào)通路介導(dǎo)了Asprosin在Nervous Centralis系統(tǒng)的作用。為了證實(shí)這個(gè)猜想，利用Asprosin高親和度的特異性抗體通過(guò)免疫共沉淀的方法，在小鼠腦組織勻漿中獲取與Asprosin特異性結(jié)合的蛋白。通過(guò)蛋白質(zhì)譜分析發(fā)現(xiàn)，在58個(gè)結(jié)合蛋白中，只有Protein Tyrosine Phosphatase Receptor δ (Ptprd) 是膜受體。Ptprd 是屬于白細(xì)胞共同抗原相關(guān)蛋白IIa類(lèi)單詞跨膜受體，在大腦中大量表達(dá)。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)Ptprd在AgRP神經(jīng)元高表達(dá)。asprosin可以與Ptprd的胞外結(jié)構(gòu)域相結(jié)合。全身性Ptprd敲除小鼠的進(jìn)食和體重都遠(yuǎn)低于對(duì)照的野生型小鼠，同時(shí)伴隨著更低的能量消耗。對(duì)Ptprd敲除小鼠進(jìn)行體成分檢測(cè)，可有用表征這一結(jié)論。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)?；钍篌w成分分析儀成為研究肥胖癥的病因以及診治肥胖癥的藥物和方法的好幫手。清醒小動(dòng)物體成分分析儀器特色

不同種類(lèi)小動(dòng)物的成分差異明顯。磁共振體成分分析應(yīng)用介紹

肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應(yīng)。 有很多臨床研究表明，對(duì)于特應(yīng)性皮炎和Asthma在內(nèi)的多種免疫性炎癥疾病，肥胖患者癥狀相對(duì)更加嚴(yán)重，并對(duì)對(duì)正常體重患者有用的診治方式表現(xiàn)出抵抗性。為了更深入了解肥胖所致的免疫病理效應(yīng)，科研團(tuán)隊(duì)首先構(gòu)建了正常和肥胖（高脂飲食）的特應(yīng)性皮炎小鼠模型。使用活鼠體制分析儀對(duì)小鼠體成分進(jìn)行測(cè)量發(fā)現(xiàn)，肥胖組小鼠表現(xiàn)出更明顯的炎癥反應(yīng)，與對(duì)照組小鼠相比，耳朵厚度增加了2-4倍，且皮炎癥狀（紅斑和鱗片）更加嚴(yán)重，組織學(xué)評(píng)估顯示，肥胖組小鼠的表皮和真皮層擴(kuò)張更明顯，同時(shí)白細(xì)胞滲透數(shù)明顯增加。研究團(tuán)隊(duì)通過(guò)流式細(xì)胞術(shù)分析了皮損中的T細(xì)胞情況，并測(cè)量小鼠體成分發(fā)現(xiàn)與正常組小鼠相比，肥胖組小鼠的CD4+T細(xì)胞數(shù)量明顯增加，調(diào)節(jié)性T細(xì)胞和CD8+T細(xì)胞數(shù)量也有一定增加，這提示整體炎癥反應(yīng)的增加。肥胖患者中Th17細(xì)胞主導(dǎo)炎癥的概率高于正常人群。這些表明，在人類(lèi)和小鼠中，肥胖都會(huì)導(dǎo)致免疫狀態(tài)的轉(zhuǎn)變，從而導(dǎo)致炎癥性疾病的病理機(jī)制改變。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。磁共振體成分分析應(yīng)用介紹