腸道菌群和發(fā)酵衍生的支鏈羥基酸介導(dǎo)了肥胖小鼠飲用酸奶的健康益處。 酸奶可以降低糖尿病發(fā)病率，并減輕體重。在肥胖相關(guān)2型糖尿病小鼠的高脂高糖飲食中添加酸奶，有助于維持小鼠全身血糖動(dòng)態(tài)平衡，并防止肝臟胰島素抵抗和脂肪變性，高脂高糖飲食會(huì)引起小鼠血液和組織中支鏈羥基酸（BCHA）類代謝物含量降低，而牛奶發(fā)酵成酸奶過(guò)程中會(huì)產(chǎn)生很多支鏈羥基酸（BCHA），因此攝入酸奶能提升BCHA在肝臟和血液中的含量，要知道支鏈羥基酸（BCHA）與血糖和甘油三酯負(fù)相關(guān)。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。 活鼠體成分分析儀是一款基于低場(chǎng)時(shí)域磁共振（TD-NMR）原理，專門用來(lái)測(cè)量活鼠體內(nèi)脂肪、瘦肉、以及自由流動(dòng)液體中水分的含量可看科研儀器。使用活鼠體成分分析儀對(duì)食用高脂高糖飲食中添加酸奶的小鼠體成分進(jìn)行持續(xù)檢測(cè)，可以發(fā)現(xiàn)小鼠體成分率有明顯降低。體成分分析對(duì)于評(píng)估小動(dòng)物的健康狀況和制定飼養(yǎng)計(jì)劃具有重要意義。MAG-MED系列體成分分析系統(tǒng)應(yīng)用領(lǐng)域

Ptprd是促食欲HormoneAsprosin在Nervous Centralis系統(tǒng)的特異性受體。 Ptprd缺失的小鼠與野生型小鼠相比，血糖水平以及糖代謝的功能沒(méi)有明顯差異，這表明Ptprd并不介導(dǎo)Asprosin在外周對(duì)血糖的調(diào)節(jié)作用。特異性的敲除AgRP神經(jīng)元中的Ptprd，能夠阻斷Asprosin對(duì)AgRP神經(jīng)元的Awaken 作用，AgRP神經(jīng)元中Ptprd被特異性敲除的小鼠，能夠很好的抵抗高脂食物引起的體重增加。不僅如此，可溶性的Ptprd的配體結(jié)合域的小片段可以明顯降低小鼠體內(nèi)Asprosin的水平，抑制Asprosin對(duì)AgRP的Awaken 作用，同時(shí)降低小鼠的進(jìn)食，使用磁共振活鼠體成分分析儀對(duì)小鼠體成分進(jìn)行測(cè)量可發(fā)現(xiàn)體重增長(zhǎng)降低?？偨Y(jié)來(lái)說(shuō)，此項(xiàng)研究初次發(fā)現(xiàn)了Ptprd是促食欲HormoneAsprosin在Nervous Centralis系統(tǒng)的特異性受體，為代謝性疾?。ㄈ鐓捠嘲Y，肥胖等）的診治提供了xin的理論依據(jù)和潛在的藥物靶點(diǎn)。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)?；钍篌w成分分析儀活鼠體成分分析儀采用獨(dú)特的混合脈沖序列設(shè)計(jì)：一次測(cè)量可同時(shí)獲得樣本的多個(gè)特征信息；檢測(cè)精度高。

重xin評(píng)估人體成分肪組織。 目前針對(duì)肥胖的診治主要聚焦在減少食物攝入、減少能量吸收或是增加能量消耗，終目標(biāo)是降低白色脂肪組織中甘油三酯的含量。使用活鼠體成分分析儀對(duì)實(shí)驗(yàn)鼠進(jìn)行體成分檢測(cè)，可持續(xù)檢測(cè)其脂肪及其他體成分的變化。目前減胖 并且改善代謝的有用方法是減胖 手術(shù)。盡管減胖 手術(shù)通過(guò)多種機(jī)制減少了肥胖的并發(fā)癥，但療效主要來(lái)源于白色脂肪組織質(zhì)量的大量減少。 目前用于肥胖診治研究的部分藥物也與脂肪組織有關(guān)。例如，胰Hyperglycemia素樣肽1受體激動(dòng)劑（如利拉魯肽），其可通過(guò)抑制食欲引起體重減輕（配合運(yùn)動(dòng)則更加有用），不過(guò)，其有益作用也可能是通過(guò)刺激白色脂肪組織脂解和棕色脂肪組織產(chǎn)熱介導(dǎo)。此外，潛在xin療法如bimagrumab（靶向Awaken 素II型受體抑制劑），可在減少白色脂肪組織質(zhì)量的同時(shí)促進(jìn)骨骼肌的生長(zhǎng)。--摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯，醫(yī)學(xué)xin視點(diǎn)。

GDF15和FGF21的死烯基酶依賴的mRNA衰退協(xié)調(diào)食物攝入和能量消耗。 在正常情況下，生長(zhǎng)分化因子15（GDF15）和成纖維生長(zhǎng)因子21（FGF21）可以合作讓我們減少對(duì)食物的欲望，燃燒身體的熱量。這一機(jī)制有一個(gè)監(jiān)管者來(lái)調(diào)控，以防個(gè)體抑制進(jìn)食過(guò)度。肝臟酶CNOT6L就起著關(guān)鍵作用，可以使蛋白翻譯過(guò)程所需的mRNA降解。在肝臟中，CNOT6L針對(duì)的就是GDF15和FGF21的mRNA起作用，讓這兩種蛋白無(wú)法編碼產(chǎn)生。正常情況下這一保護(hù)機(jī)制，對(duì)肥胖者來(lái)說(shuō)是一種負(fù)擔(dān)，只會(huì)讓減胖 更加困難。而研究者特定地設(shè)計(jì)出了CNOT6L抑制劑iD1，專門將代謝監(jiān)管者從身體中除去。先用高脂飲食培育了一批肥胖小鼠，然后通過(guò)靜脈注射將iD1遞送到了小鼠體內(nèi)。對(duì)小鼠進(jìn)行持續(xù)的體成分檢測(cè)，發(fā)現(xiàn)連續(xù)診治12周之后，小鼠的進(jìn)食量下降了30%，脂肪能量消耗提升了15%，肝臟脂肪含量少了30%，小鼠的體重也降低了30%，肥胖小鼠的許多生理指標(biāo)也得到了改善，例如對(duì)胰島素的敏感度提升，血液中葡萄糖水平下降。--摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯。江蘇麥格瑞電子科技有限公司積極探索磁共振應(yīng)用創(chuàng)新。

有一種胖，叫作“睡得不夠”：缺覺(jué)2周，內(nèi)臟脂肪增加10%。 人容易長(zhǎng)胖，可能很多人會(huì)說(shuō)那些吃得多、動(dòng)得少、睡得多的人。飲食習(xí)慣不健康，缺乏身體活動(dòng)，會(huì)引起能量攝入過(guò)多、消耗過(guò)少，從而導(dǎo)致體重增加，出現(xiàn)肥胖。但睡眠與肥胖的關(guān)系，可能與大家的認(rèn)識(shí)相反。越來(lái)越多研究發(fā)現(xiàn)，睡不夠也會(huì)導(dǎo)致體重增加。睡不夠會(huì)增加能量的攝入，而能量消耗卻幾乎沒(méi)有變化，進(jìn)而導(dǎo)致體重增加，尤其是內(nèi)臟脂肪的堆積明顯增多。使用活鼠體成分分析儀對(duì)不同睡眠狀態(tài)的小鼠進(jìn)行體成分檢測(cè)及持續(xù)監(jiān)測(cè)，發(fā)現(xiàn)睡眠受到限制后的小鼠腹部脂肪會(huì)增加約9%，腹部?jī)?nèi)臟脂肪增加約11%。而在進(jìn)入恢復(fù)期后，腹部和內(nèi)臟脂肪的增加趨于平緩。睡眠不足可能通過(guò)多種途徑對(duì)體內(nèi)的脂肪產(chǎn)生影響。比如影響瘦素和饑餓素水平，增加食欲和饑餓程度；還會(huì)影響人們對(duì)食物的選擇，喜歡吃高熱量的食物等。--摘自健康榨汁機(jī)。這種儀器可以用于研究小動(dòng)物的營(yíng)養(yǎng)需求和代謝疾病的機(jī)制。MAG-MED系列體成分分析系統(tǒng)應(yīng)用領(lǐng)域

小動(dòng)物體成分分析有助于了解動(dòng)物的營(yíng)養(yǎng)狀況和健康狀況。MAG-MED系列體成分分析系統(tǒng)應(yīng)用領(lǐng)域

肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應(yīng)。 研究發(fā)現(xiàn)肥胖個(gè)體的免疫系統(tǒng)產(chǎn)生了巨大的改變。偏瘦小鼠中患有特應(yīng)性皮炎時(shí)體內(nèi)Th2細(xì)胞會(huì)異?；钴S。而病情完全相同的肥胖小鼠中，被Awaken 的不是Th2細(xì)胞而是Th17細(xì)胞。簡(jiǎn)單來(lái)說(shuō)，相同的疾病在分子水平有著完全不同的發(fā)病機(jī)制。這直接產(chǎn)生了一個(gè)xin問(wèn)題，常規(guī)診治是否會(huì)在肥胖患者中還會(huì)有用。 PPAR-γ蛋白是脂肪細(xì)胞中的主要調(diào)控分子，已經(jīng)成為糖尿病藥物的一個(gè)靶點(diǎn)。使用活鼠體質(zhì)分析儀測(cè)量小鼠體成分，給患病的肥胖小鼠使用了Awaken PPAR-γ的藥物后，它們的病癥開(kāi)始緩解，體重減輕，體成分率下降。與此同時(shí)，它們體內(nèi)的炎癥模式也由Th17細(xì)胞介導(dǎo)轉(zhuǎn)變成了Th2細(xì)胞。再給肥胖小鼠使用瘦小鼠的藥物就能明顯幫助病情緩解，恢復(fù)健康皮膚狀態(tài)， 這表明，患有相同疾病的肥胖小鼠要比瘦小鼠接受更為復(fù)雜的診治手段，才能使疾病得到好轉(zhuǎn)。--摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯。MAG-MED系列體成分分析系統(tǒng)應(yīng)用領(lǐng)域