GDF15和FGF21的死烯基酶依賴的mRNA衰退協(xié)調(diào)食物攝入和能量消耗。 研究指出，肥胖已經(jīng)給社會和個人都帶來了更嚴峻的健康負擔，肥胖人數(shù)正逐漸攀升，而與此相關(guān)的疾病也持續(xù)高發(fā)，尤其是肥胖帶來的心梗、中風(fēng)、糖尿病甚至是Cancer案例都在不斷發(fā)生?！斑@是非常嚴重的問題，任何可以阻止肥胖發(fā)生的干預(yù)措施都是必須的。在診治代謝疾病中，使用iD1抑制CNOT6L來減輕實驗鼠體重還是一種全xin的概念，下一步準備計劃更精細化地分析肝臟這些蛋白的分子機制，找到更多可以針對的藥物靶點。磁共振活鼠體成分分析儀將為科研工作者在尋找分析肝臟的這些蛋白分子機制過程中扮演重要角色。--摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯。小動物體成分與其活動習(xí)性密切相關(guān)。體成分分析檢測原理

Ptprd是促食欲HormoneAsprosin在Nervous Centralis系統(tǒng)的特異性受體。 Ptprd缺失的小鼠與野生型小鼠相比，血糖水平以及糖代謝的功能沒有明顯差異，這表明Ptprd并不介導(dǎo)Asprosin在外周對血糖的調(diào)節(jié)作用。特異性的敲除AgRP神經(jīng)元中的Ptprd，能夠阻斷Asprosin對AgRP神經(jīng)元的Awaken 作用，AgRP神經(jīng)元中Ptprd被特異性敲除的小鼠，能夠很好的抵抗高脂食物引起的體重增加。不僅如此，可溶性的Ptprd的配體結(jié)合域的小片段可以明顯降低小鼠體內(nèi)Asprosin的水平，抑制Asprosin對AgRP的Awaken 作用，同時降低小鼠的進食，使用磁共振活鼠體成分分析儀對小鼠體成分進行測量可發(fā)現(xiàn)體重增長降低?？偨Y(jié)來說，此項研究初次發(fā)現(xiàn)了Ptprd是促食欲HormoneAsprosin在Nervous Centralis系統(tǒng)的特異性受體，為代謝性疾病（如厭食癥，肥胖等）的診治提供了xin的理論依據(jù)和潛在的藥物靶點。--摘自奇點網(wǎng)。體成分分析檢測原理體成分分析可以為小動物的生態(tài)保護和資源利用提供科學(xué)依據(jù)。

肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應(yīng)。 胖組小鼠存在異常的Th17介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)，研究團隊強烈懷疑通過阻斷Th2細胞效應(yīng)因子IL-4和IL-13的診治手段。 通過使用抗IL-4和抗IL-13的中和抗體診治兩組小鼠后，并對這兩組小鼠的體組份lean 和adiposity的測量，發(fā)現(xiàn)正如預(yù)期的那樣，抗IL-4/IL-13診治對正常組小鼠有明顯效果，對肥胖組小鼠則無效，甚至使癥狀加重?？笽L-4/IL-13診治后肥胖組小鼠的IL-17F陽性細胞數(shù)量反而增加，提示抗IL-4/IL-13阻斷Th2細胞診治加重了肥胖組老鼠的非Th2細胞介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)。結(jié)果發(fā)現(xiàn)在正常組小鼠中，PPARγ（屬于核Hormone受體超家族，對調(diào)節(jié)Th2細胞功能很重要）相關(guān)基因在Th2細胞中表達很高，然而，在肥胖組小鼠中這些基因則表達減少。這表明在肥胖組小鼠Th2細胞中，PPARγ活性降低。相比之下，兩組小鼠Th17細胞中PPARγ相關(guān)基因表達沒有明顯差異。這些發(fā)現(xiàn)表明，PPARγ的正常表達可能對維持以Th2細胞主導(dǎo)炎癥反應(yīng)起重要作用，肥胖組小鼠Th2細胞中PPARγ功能受損，利于其他Th型細胞介導(dǎo)炎癥反應(yīng)。--摘自奇點網(wǎng)。

GDF15和FGF21的死烯基酶依賴的mRNA衰退協(xié)調(diào)食物攝入和能量消耗。 《細胞代謝》發(fā)表的xin研究內(nèi)容表示通過抑制一種肝臟酶的活性，可成功地讓小鼠降低食欲，并且使它們脂肪組織中的能量消耗效率變高。肝臟中有兩種對代謝非常重要的蛋白，一種是生長分化因子15（GDF15），這種蛋白能夠向后腦的兩個區(qū)域傳遞控制食物攝入信號，以此來讓我們減少進食。另一種蛋白是成纖維生長因子21（FGF21），這種蛋白能夠向棕色脂肪組織以及白色脂肪組織傳遞信號，讓它們提升能量消耗的效率?？墒褂肁ccuFat-1050活鼠體成分分析儀幫助研究這兩個蛋白影響因子對實驗鼠體重及體成分變化的影響。--摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯。使用活鼠體成分儀對患有非酒精性脂肪肝小鼠進行研究可幫助確定診治靶點對開發(fā)非酒精性脂肪肝藥物很重要。

有一種胖，叫作“睡得不夠”：缺覺2周，內(nèi)臟脂肪增加10%。 人容易長胖，可能很多人會說那些吃得多、動得少、睡得多的人。飲食習(xí)慣不健康，缺乏身體活動，會引起能量攝入過多、消耗過少，從而導(dǎo)致體重增加，出現(xiàn)肥胖。但睡眠與肥胖的關(guān)系，可能與大家的認識相反。越來越多研究發(fā)現(xiàn)，睡不夠也會導(dǎo)致體重增加。睡不夠會增加能量的攝入，而能量消耗卻幾乎沒有變化，進而導(dǎo)致體重增加，尤其是內(nèi)臟脂肪的堆積明顯增多。使用活鼠體成分分析儀對不同睡眠狀態(tài)的小鼠進行體成分檢測及持續(xù)監(jiān)測，發(fā)現(xiàn)睡眠受到限制后的小鼠腹部脂肪會增加約9%，腹部內(nèi)臟脂肪增加約11%。而在進入恢復(fù)期后，腹部和內(nèi)臟脂肪的增加趨于平緩。睡眠不足可能通過多種途徑對體內(nèi)的脂肪產(chǎn)生影響。比如影響瘦素和饑餓素水平，增加食欲和饑餓程度；還會影響人們對食物的選擇，喜歡吃高熱量的食物等。--摘自健康榨汁機。酸奶可以降低糖尿病發(fā)病率，并減輕體重-體成分，常飲酸奶，有助于維持小鼠全身血糖動態(tài)平衡。快速體成分分析儀器供應(yīng)商

體成分分析可以評估小動物的肌肉、脂肪和骨骼等成分的比例。體成分分析檢測原理

肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應(yīng)。 構(gòu)建了T細胞特異性PPARγ缺陷小鼠。通過MC903誘導(dǎo)特應(yīng)性皮炎后，PPARγ-TKO正常體重組小鼠出現(xiàn)了與野生型肥胖組小鼠類似的皮炎癥狀。流式細胞術(shù)、活鼠磁共振體成分檢測及scRNA-seq均顯示，PPARγ-TKO正常體重組小鼠以Th17細胞介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)為主，抗IL-4/IL-13診治同樣會加重PPARγ-TKO小鼠的特應(yīng)性皮炎癥狀。這些結(jié)果有力地支持了PPARγ是一個對維持體內(nèi)Th2細胞介導(dǎo)炎癥反應(yīng)至關(guān)重要的因子。也就是說，正是PPARγ這個“身材控”（在正常體重小鼠中賣力干活，在肥胖小鼠中躺尸），拖了肥胖組T細胞的后腿。使用PPARγ激動劑羅格列酮（已被美國FDA批準用于診治2型糖尿?。﹣碇厮芊逝纸M小鼠免疫細胞介導(dǎo)的炎癥狀態(tài)。經(jīng)試驗后發(fā)現(xiàn)，PPARγ激動劑診治可明顯減輕肥胖組小鼠的皮炎癥狀，并使皮損組織恢復(fù)了以Th2細胞為主介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)，使得抗IL-4/IL-13診治對肥胖組小鼠有用。這個研究表明，肥胖會導(dǎo)致特應(yīng)性皮炎中炎癥狀態(tài)從Th2細胞介導(dǎo)轉(zhuǎn)變?yōu)門h17細胞主導(dǎo)，使得疾病的臨床癥狀改變，及對原本有用的診治手段反應(yīng)異常--摘自奇點網(wǎng)。體成分分析檢測原理