氣力輸送系統(tǒng):解決物料輸送難題,提升生產(chǎn)效率
稱重配料控制系統(tǒng):精確配料,提升生產(chǎn)質(zhì)量與效率
革新配料行業(yè),稱重配料助力企業(yè)提升生產(chǎn)效率
氣力輸送:解決物料輸送難題,提升生產(chǎn)效率的利器
從開始到驗(yàn)收,江蘇惟德如何完成一整套氣力輸送系統(tǒng)?
?哪些物料適合氣力輸送
氣力輸送系統(tǒng)的優(yōu)點(diǎn)以及發(fā)展前景介紹
關(guān)于稱重配料系統(tǒng)的應(yīng)用知識(shí)介紹
影響稱重配料系統(tǒng)的精度有哪些
氣力輸送系統(tǒng)的裝置特點(diǎn)
局部熱療可誘導(dǎo)白色脂肪褐變,診治肥胖 高溫(>42℃)可Awaken TRPV1離子通道進(jìn)而促進(jìn)白色脂肪的分解和棕色化,但研究者發(fā)現(xiàn)敲除TRPV1并不影響LHT促進(jìn)米色脂肪產(chǎn)熱。另一方面,考慮到熱休克轉(zhuǎn)錄因子1(Heat Shock Factor 1,HSF1)在熱應(yīng)激等環(huán)境壓力下可表達(dá)增高,同時(shí)馬欣然/徐凌燕課題組的前期研究也發(fā)現(xiàn)HSF1Awaken 后可增強(qiáng)代謝組織線粒體功能并改善小鼠肥胖。 研究人員通過構(gòu)建HSF1脂肪特異性敲除小鼠探索LHT促進(jìn)米色脂肪產(chǎn)熱的機(jī)制。使用活鼠體成分分析儀檢測小鼠體成分,結(jié)果顯示局部熱療以HSF1依賴的方式抵抗和診治肥胖,減輕胰島素抵抗和脂肪肝。研究團(tuán)隊(duì)還發(fā)現(xiàn)小鼠米色脂肪過表達(dá)Awaken 型HSF1同樣能預(yù)防肥胖和改善肥胖。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。使用活鼠體脂分析儀對患有非酒精性脂肪肝小鼠進(jìn)行科學(xué)研究可幫助科學(xué)家研發(fā)診治非酒精性脂肪肝藥物。無麻醉體成分分析儀器定制服務(wù)
AccuFat-1050作為一款專業(yè)測量小鼠體成分的分析儀器, 基于低場時(shí)域磁共振(TD-NMR)原理,可以測量活鼠體內(nèi)脂肪、瘦肉、水分等含量。儀器通過定量磁共振技術(shù)與多元變量數(shù)學(xué)分析技術(shù),可實(shí)現(xiàn)清醒狀態(tài)下活鼠的實(shí)時(shí)檢測與持續(xù)監(jiān)測,具有快速、準(zhǔn)確、穩(wěn)定、安全等優(yōu)點(diǎn)。 華東師范大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院生命醫(yī)學(xué)研究所馬欣然教授在國際學(xué)術(shù)期刊Molecular Metabolism上發(fā)表了題為“Silver nanoparticles inhibit beige fat function and promote adiposity”的學(xué)術(shù)論文。該工作基于公司產(chǎn)品活鼠體成分分析儀(AccuFat-1050),系統(tǒng)研究了銀納米粒子對小鼠肥胖和代謝性能的影響及潛在的分子機(jī)制。高精度核磁共振體成分分析系統(tǒng)應(yīng)用領(lǐng)域通過對不同食物喂養(yǎng)的小鼠體成分檢測,可有效證明高糖攝入會(huì)誘發(fā)腸道微生物群失調(diào)而誘發(fā)脂肪堆積導(dǎo)致肥胖。
Ptprd是促食欲HormoneAsprosin在Nervous Centralis系統(tǒng)的特異性受體。 Ptprd缺失的小鼠與野生型小鼠相比,血糖水平以及糖代謝的功能沒有明顯差異,這表明Ptprd并不介導(dǎo)Asprosin在外周對血糖的調(diào)節(jié)作用。特異性的敲除AgRP神經(jīng)元中的Ptprd,能夠阻斷Asprosin對AgRP神經(jīng)元的Awaken 作用,AgRP神經(jīng)元中Ptprd被特異性敲除的小鼠,能夠很好的抵抗高脂食物引起的體重增加。不僅如此,可溶性的Ptprd的配體結(jié)合域的小片段可以明顯降低小鼠體內(nèi)Asprosin的水平,抑制Asprosin對AgRP的Awaken 作用,同時(shí)降低小鼠的進(jìn)食,使用磁共振活鼠體成分分析儀對小鼠體成分進(jìn)行測量可發(fā)現(xiàn)體重增長降低??偨Y(jié)來說,此項(xiàng)研究初次發(fā)現(xiàn)了Ptprd是促食欲HormoneAsprosin在Nervous Centralis系統(tǒng)的特異性受體,為代謝性疾?。ㄈ鐓捠嘲Y,肥胖等)的診治提供了xin的理論依據(jù)和潛在的藥物靶點(diǎn)。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。
肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應(yīng)。 肥胖被認(rèn)為是一類代謝疾病,但已經(jīng)有越來越多的研究也會(huì)將肥胖歸類為慢性炎癥狀態(tài),因?yàn)榉逝謺?huì)以多種方式改變免疫系統(tǒng)。在相同疾病中,許多肥胖患者似乎有著不同的病癥表征,從感ran、過敏到Cancer診治都是如此,一些肥胖患者甚至對診治的反應(yīng)都不同。 《自然》上的一項(xiàng)xin研究就發(fā)現(xiàn),當(dāng)患有特應(yīng)性皮炎的小鼠接受常規(guī)針對免疫系統(tǒng)的藥物后,對小鼠體成分進(jìn)行檢測,發(fā)現(xiàn)只有體重正常小鼠中的異常的皮膚情況會(huì)恢復(fù),經(jīng)常食用高脂飲食的肥胖小鼠接受相同診治,皮膚狀況會(huì)變得更糟。 可見,肥胖可讓疾病加重,甚至讓藥物失效,解決肥胖迫在眉睫。--摘自學(xué)術(shù)經(jīng)緯?;钍篌w成分分析儀是一款專門用來測量活鼠體內(nèi)脂肪、瘦肉、以及自由流動(dòng)液體中水分含量科研儀器。
肥胖改變炎癥性疾病的病理和診治反應(yīng)。 胖組小鼠存在異常的Th17介導(dǎo)的炎癥反應(yīng),研究團(tuán)隊(duì)強(qiáng)烈懷疑通過阻斷Th2細(xì)胞效應(yīng)因子IL-4和IL-13的診治手段。 通過使用抗IL-4和抗IL-13的中和抗體診治兩組小鼠后,并對這兩組小鼠的體組份lean 和adiposity的測量,發(fā)現(xiàn)正如預(yù)期的那樣,抗IL-4/IL-13診治對正常組小鼠有明顯效果,對肥胖組小鼠則無效,甚至使癥狀加重??笽L-4/IL-13診治后肥胖組小鼠的IL-17F陽性細(xì)胞數(shù)量反而增加,提示抗IL-4/IL-13阻斷Th2細(xì)胞診治加重了肥胖組老鼠的非Th2細(xì)胞介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)。結(jié)果發(fā)現(xiàn)在正常組小鼠中,PPARγ(屬于核Hormone受體超家族,對調(diào)節(jié)Th2細(xì)胞功能很重要)相關(guān)基因在Th2細(xì)胞中表達(dá)很高,然而,在肥胖組小鼠中這些基因則表達(dá)減少。這表明在肥胖組小鼠Th2細(xì)胞中,PPARγ活性降低。相比之下,兩組小鼠Th17細(xì)胞中PPARγ相關(guān)基因表達(dá)沒有明顯差異。這些發(fā)現(xiàn)表明,PPARγ的正常表達(dá)可能對維持以Th2細(xì)胞主導(dǎo)炎癥反應(yīng)起重要作用,肥胖組小鼠Th2細(xì)胞中PPARγ功能受損,利于其他Th型細(xì)胞介導(dǎo)炎癥反應(yīng)。--摘自奇點(diǎn)網(wǎng)。棕色脂肪組織的長期喚醒或?qū)⒂兄诜逝忠约跋嚓P(guān)代謝性疾病的診治。高精度核磁共振體成分分析系統(tǒng)應(yīng)用領(lǐng)域
AccuFat-1050活鼠體成分分析儀獲得的數(shù)據(jù)可靠(誤差小于5%)。無麻醉體成分分析儀器定制服務(wù)
非酒精性脂肪肝(NAFLD)已成為全球慢性肝病的主要病因,影響了全球約25%的人口。NAFLD不僅會(huì)引起肝損傷,還會(huì)增加心血管和代謝性疾病的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)。NAFLD如果不進(jìn)行及時(shí)干預(yù),有可能會(huì)發(fā)展為以肝臟炎癥、肝細(xì)胞氣球樣變和纖維化為特征的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)。NASH被認(rèn)為是導(dǎo)致肝硬化甚至肝細(xì)胞Cancer 發(fā)生的關(guān)鍵原因之一,而目前肝移植是肝硬化獨(dú)一有用的臨床診治手段。盡管NASH對大眾健康產(chǎn)生了其嚴(yán)重的損害,但目前尚無相關(guān)藥物用于診治NASH。使用活鼠體成分分析儀對患有非酒精性脂肪肝小鼠進(jìn)行研究,可幫助確定診治靶點(diǎn)對開發(fā)診治NASH藥物至關(guān)重要。無麻醉體成分分析儀器定制服務(wù)