腸道菌群可以促進(jìn)代謝。腸道菌群尤其是共生菌能夠競爭營養(yǎng)供給，與宿主共同消耗營養(yǎng)來源，防止不需要的營養(yǎng)物質(zhì)過度產(chǎn)生；四、維持平衡腸道菌群。還可以產(chǎn)生抑菌物質(zhì)來減少有害菌的生長，維持菌群健康平衡。同時，腸道微生物不斷刺激胃腸粘膜分泌粘液素，以保持腸道的潤滑。在我們身邊隱藏著各種破壞腸道菌群的因素，比如濫用藥物，飲食不規(guī)律，年齡的增長以及其他環(huán)境因素等等。即便沒有外界因素的干預(yù)，腸道菌群結(jié)構(gòu)也是不斷的向壞的方向發(fā)展。所以，通過各種方式改善腸道菌群，都應(yīng)該是每個人必須要關(guān)注的事情。如何檢測腸道菌群的差異性？山東醫(yī)院菌群檢測臨床應(yīng)用

1908年的諾貝爾獎獲得者梅契尼克夫較早明確提出，腸道菌群產(chǎn)生的***是導(dǎo)致人體衰老、得病的重要原因，通過調(diào)控優(yōu)化腸道菌群可以達(dá)到減少疾病、延緩衰老的目的。但是，由于技術(shù)的限制，在之后的100年中，微生物組學(xué)并不能得到主流醫(yī)學(xué)界的關(guān)注和認(rèn)可。1958年的諾貝爾獎獲得者里德伯格指出，人體是一個由人的細(xì)胞和所有共生微生物構(gòu)成的“超級生物體”，也是一個非常復(fù)雜的生態(tài)系統(tǒng)。2005年10月，13個國家的科學(xué)家在法國農(nóng)科院俄里希教授的組織下，在巴黎召開圓桌會議，組織全球的力量，開展“人類微生物組計劃”，把人體共生微生物組的基因組成全部測定出來，從而推動菌群與健康的研究。會議組建了“國際人類微生物組聯(lián)盟”，標(biāo)志著國際學(xué)術(shù)界開啟了用現(xiàn)帶生物技術(shù)，通過大規(guī)模國際合作，研究人體共生微生物健康作用的新時代。安徽腸道菌群檢測科研助力菌群檢測作為近年來發(fā)展迅速的一種生物技術(shù)，已經(jīng)在多個領(lǐng)域展現(xiàn)出其巨大優(yōu)勢。

為身體發(fā)愁的你，想知道自己腸道內(nèi)“肥胖菌”的情況不？為免疫發(fā)愁的你，想知道人體免疫前線的戰(zhàn)況不？腹瀉、糖尿病......這一切，都可以從包含100萬億細(xì)菌的“人體的第二組成”中，找到答案。采用新一代高通量測序平臺，以人類微生物組計劃重要成果為基礎(chǔ)，利用16SrDNA測序技術(shù)，對人體腸道菌群的種類與數(shù)量進(jìn)行鑒定與測定，分析受檢者的腸道微生態(tài)環(huán)境（菌群整體情況、益生菌和致病菌的含量、菌群多樣性、功能冗余性等），評估肥胖、糖尿病與腸易激綜合征等疾病的患病風(fēng)險，并為受檢者提供個性的健康調(diào)理方案，從而促進(jìn)腸道菌群的平衡，提升受檢者健康水平！

腸道微生態(tài)對心血管系統(tǒng)具有潛在調(diào)節(jié)作用，而血液循環(huán)中的短鏈脂肪酸能介導(dǎo)這一過程。大量研究表明，腸道菌群產(chǎn)生的丁酸鈉和丙酸鈉，與腎素受體介導(dǎo)的腎素-血管緊張素系統(tǒng)的功能呈負(fù)相關(guān)，且有助于****。從功能上講，進(jìn)入血液的短鏈脂肪酸可通過 G 蛋白偶聯(lián)受體（GPCRs）介導(dǎo)血壓的改變。嗅覺受體 78（Olfr78）和G蛋白偶聯(lián)受體 41（GPR41）就是這樣的兩種受體。這兩種受體都定位于阻力血管，但對血管張力有著不同的作用。在短鏈脂肪酸的刺激下，GPR41 作為一種降壓蛋白，通過內(nèi)皮依賴的方式擴(kuò)張阻力血管，而 Olfr78 則可以對抗這種降壓作用。Olfr78 和 GPR41 這兩種受體為機(jī)體提供了必要的平衡，能防止健康狀態(tài)下血壓的過度改變。此外，微生物源的短鏈脂肪酸也被報道能夠在減輕氧化應(yīng)激和維持免疫系統(tǒng)功能方面發(fā)揮免疫調(diào)節(jié)作用。上海沃本，腸道菌群檢測更專業(yè)。

可分泌IL-10的調(diào)節(jié)性B細(xì)胞（Breg）對腸道菌群信號的應(yīng)答在維持免疫耐受中發(fā)揮重要作用。CellMetabolism上發(fā)表的一項研究，在類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者及關(guān)節(jié)炎小鼠模型中均觀察到糞便丁酸鹽水平的降低，而補(bǔ)充丁酸鹽可緩解小鼠的關(guān)節(jié)炎。機(jī)制上，丁酸鹽可通過促進(jìn)菌群代謝產(chǎn)物——5-羥基吲哚-3-乙酸的產(chǎn)生，到達(dá)Breg上的芳香烴受體，以增強(qiáng)Breg的免疫抑制功能。①類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者的糞便丁酸鹽水平降低，與CD19+CD24hiCD38hiB細(xì)胞及IL-10+Breg的減少相關(guān)；②關(guān)節(jié)炎小鼠模型的糞便丁酸鹽及乙酸鹽水平降低，補(bǔ)充丁酸鹽可以Breg依賴性方式緩解關(guān)節(jié)炎；③補(bǔ)充丁酸鹽可增強(qiáng)Breg的免疫抑制功能，并抑制生發(fā)中心B細(xì)胞及漿母細(xì)胞的分化；④機(jī)制上，補(bǔ)充丁酸鹽促進(jìn)了菌群將5羥色胺代謝為5-羥基吲哚-3-乙酸，從而到達(dá)芳香烴受體，以活化Breg中的芳香烴受體依賴性基因轉(zhuǎn)錄。上海沃本擁有專業(yè)的腸道菌群檢測團(tuán)隊。山東醫(yī)院菌群檢測臨床應(yīng)用

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藥物微生物組學(xué)是一門新興學(xué)科，關(guān)注藥物與菌群之間的復(fù)雜互作。Nature Reviews Rheumatology上發(fā)表的一篇綜述文章，詳細(xì)介紹了在炎癥性關(guān)節(jié)炎（包括類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、銀屑病關(guān)節(jié)炎及強(qiáng)直性脊柱炎）中，腸道菌群如何通過調(diào)節(jié)藥物的生物利用度、活性及毒性，以影響藥物的改善效果，并討論了如何將藥物微生物組學(xué)應(yīng)用于炎癥性關(guān)節(jié)炎的精細(xì)醫(yī)療之中。①在多種疾病中，藥物-菌群互作可影響患者對藥物改善的應(yīng)答；②腸道菌群及其代謝產(chǎn)物可調(diào)節(jié)炎癥性關(guān)節(jié)炎改善藥物的生物利用度、臨床療效及毒性；③例如，柳氮磺胺吡啶可被腸道菌群代謝為活性形式，而甲氨蝶呤可被腸道菌群代謝為非活性形式；④藥物微生物組學(xué)研究用于炎癥性關(guān)節(jié)炎精細(xì)醫(yī)療的潛在策略包括：腸道菌群作為預(yù)測改善應(yīng)答的生物標(biāo)志物、調(diào)控菌群以增加藥物的生物利用度及療效、抑制特定細(xì)菌酶活性以防止其將藥物代謝為毒性產(chǎn)物。山東醫(yī)院菌群檢測臨床應(yīng)用