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安徽腫瘤術(shù)后菌群檢測(cè)風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)

來(lái)源: 發(fā)布時(shí)間:2024-05-24

人體微生物包括細(xì)菌、病毒和原生動(dòng)物等,被稱(chēng)為人體的“被遺忘的組成”,編碼的基因數(shù)量是人體自身的150多倍,同時(shí)被稱(chēng)為人體“第二基因組”。目前研究發(fā)現(xiàn),人體微生物與身心健康關(guān)系密切。人體微生物與人類(lèi)的大腦、腸道和身體發(fā)育都有關(guān),而人體微生物本身就存在發(fā)育過(guò)程。人體內(nèi)的微生物組成也并非一成不變,隨著年齡的增長(zhǎng),身體健康狀況的變化,人體內(nèi)的微生物組成也會(huì)發(fā)生相應(yīng)變化。以往的研究已經(jīng)發(fā)現(xiàn),肥胖癥、糖尿病、胃腸道疾病、過(guò)敏、自閉癥、焦慮、抑郁等一系列常見(jiàn)身心疾病都與腸道菌群失調(diào)有密切關(guān)聯(lián)。通過(guò)定期檢測(cè)分布于人體各個(gè)部位的菌群組成能夠反映人體自身的健康狀況,及時(shí)發(fā)現(xiàn)異常,也能提示健康變化趨勢(shì),為改善亞健康狀態(tài)、進(jìn)行有針對(duì)性的調(diào)理,并對(duì)預(yù)防相關(guān)疾病發(fā)生或緩解疾病癥狀等可提供重要參考。腸道菌群檢測(cè)的方法;安徽腫瘤術(shù)后菌群檢測(cè)風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)

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ArthritisandRheumatology上發(fā)表的一項(xiàng)研究,發(fā)現(xiàn)在關(guān)節(jié)炎小鼠模型及強(qiáng)直性脊柱炎患者中發(fā)生炎性小體的活化,后者與腸道菌群失調(diào)相關(guān)。而在關(guān)節(jié)炎小鼠模型中,炎性小體活化可驅(qū)動(dòng)回腸炎的發(fā)生。①HLA-B27轉(zhuǎn)基因小鼠的腸道NLRP3、NLRC4及AMI2表達(dá)增加,***處理可降低;②NLRP3抑制劑可預(yù)防凝膠多糖誘導(dǎo)的SKG小鼠的回腸炎,并延緩關(guān)節(jié)炎發(fā)?。虎蹖?duì)比40名強(qiáng)直性脊柱炎(AS)患者及20名健康對(duì)照,AS患者回腸中的NLRP3、NLRC4、AIM2、Caspase-1、IL-1β及IL-18表達(dá)增加,且Caspase-1活性增加;④AS患者腸道菌群中的粘膜相關(guān)粘附侵襲細(xì)菌富集,并與PBMC中的炎性小體組分表達(dá)相關(guān);⑤NLRP3表達(dá)與疾病活動(dòng)度及IL-23A表達(dá)相關(guān)。浙江腸道菌群檢測(cè)臨床應(yīng)用上海沃本為您提供準(zhǔn)確的菌群檢測(cè)服務(wù);

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據(jù)醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)檢索引擎PubMed統(tǒng)計(jì),相較于2007年,2017年以腸道微生物為研究方向的論文數(shù)量增加了13倍,研究領(lǐng)域涉及肥胖、糖尿病、cancer、自閉癥等50余種疾病,腸道微生態(tài)診療已經(jīng)成為歐美醫(yī)學(xué)**為熱門(mén)的研究方向之一。作為人體營(yíng)養(yǎng)吸收與物質(zhì)代謝主要的渠道,腸道內(nèi)寄生著數(shù)量為龐大的微生物菌群,人體內(nèi)的腸道微生物數(shù)量大約100萬(wàn)億個(gè),超過(guò)人體自身細(xì)胞總量的10倍以上,足有幾公斤重。另一方面,腸道菌群的健康與否直接影響著宿主的免疫、營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)合成及藥物代謝等,甚至按照“腸腦軸”的理念,大腦、腸道共同構(gòu)成的系統(tǒng)以?xún)?nèi)分泌和神經(jīng)訊息的形式進(jìn)行溝通,共同調(diào)節(jié)了我們的情緒反應(yīng)、新陳代謝、免疫系統(tǒng)、大腦發(fā)育與健康,所以腸道菌群是否健康直接決定了作為宿主的人體健康。

可分泌IL-10的調(diào)節(jié)性B細(xì)胞(Breg)對(duì)腸道菌群信號(hào)的應(yīng)答在維持免疫耐受中發(fā)揮重要作用。CellMetabolism上發(fā)表的一項(xiàng)研究,在類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者及關(guān)節(jié)炎小鼠模型中均觀察到糞便丁酸鹽水平的降低,而補(bǔ)充丁酸鹽可緩解小鼠的關(guān)節(jié)炎。機(jī)制上,丁酸鹽可通過(guò)促進(jìn)菌群代謝產(chǎn)物——5-羥基吲哚-3-乙酸的產(chǎn)生,到達(dá)Breg上的芳香烴受體,以增強(qiáng)Breg的免疫抑制功能。①類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者的糞便丁酸鹽水平降低,與CD19+CD24hiCD38hiB細(xì)胞及IL-10+Breg的減少相關(guān);②關(guān)節(jié)炎小鼠模型的糞便丁酸鹽及乙酸鹽水平降低,補(bǔ)充丁酸鹽可以Breg依賴(lài)性方式緩解關(guān)節(jié)炎;③補(bǔ)充丁酸鹽可增強(qiáng)Breg的免疫抑制功能,并抑制生發(fā)中心B細(xì)胞及漿母細(xì)胞的分化;④機(jī)制上,補(bǔ)充丁酸鹽促進(jìn)了菌群將5羥色胺代謝為5-羥基吲哚-3-乙酸,從而到達(dá)芳香烴受體,以活化Breg中的芳香烴受體依賴(lài)性基因轉(zhuǎn)錄。腸道菌群檢測(cè)可以做什么;

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腸道炎癥與脊柱關(guān)節(jié)炎(SpA)存在密切關(guān)系,提示這種疾病中潛在的腸道-關(guān)節(jié)軸的炎癥關(guān)聯(lián)。NatureReviewsRheumatology近期發(fā)表的綜述文章,對(duì)這一話題進(jìn)行了探討,回顧了相關(guān)的流行病學(xué)、臨床、免疫和菌群因素,并討論了目前的知識(shí)缺口,以及對(duì)于治療方法研究的意義。①歐洲大多數(shù)脊柱關(guān)節(jié)炎(SpA)患者患有亞臨床腸道炎癥,少數(shù)患有并發(fā)性炎癥性腸?。↖BD);②許多強(qiáng)直性脊柱炎(AS)的遺傳危險(xiǎn)因素與IBD是相同的,且其中一些AS危險(xiǎn)因素聚集在重要的腸道免疫通路中;③3型免疫細(xì)胞因子(如IL-17)在腸道和關(guān)節(jié)中很重要,但它們的作用可能具有組織特異性;④SpA發(fā)生腸道菌群異常,但與免疫變化的因果性尚不清楚;⑤SpA療法的失敗率很高,這種失敗是否與潛在的腸道炎癥有關(guān)尚不清楚。上海沃本——您身邊的腸道菌群檢測(cè)選擇;云南腹瀉菌群檢測(cè)報(bào)告內(nèi)容

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人體內(nèi)有兩個(gè)基因組,一個(gè)是人基因組,編碼大約2.5萬(wàn)個(gè)基因;另一個(gè)則是出生以后才進(jìn)入人體、特別是腸道內(nèi)的多達(dá)1000多種的共生微生物,其遺傳信息的總和叫“微生物組”,也可稱(chēng)為“宏基因組”或“元基因組”,它們所編碼的基因有100萬(wàn)個(gè)以上。兩個(gè)基因組相互協(xié)調(diào)、和諧一致,保證了人體的健康。人類(lèi)基因組計(jì)劃在2003年完成以后,許多科學(xué)家已經(jīng)認(rèn)識(shí)到人類(lèi)基因組基因并不能完全掌握人類(lèi)疾病與健康的關(guān)鍵問(wèn)題,因?yàn)槿祟?lèi)對(duì)自身體內(nèi)數(shù)量巨大的,與人體共生的微生物菌群,幾乎一無(wú)所知。人體內(nèi)微生物細(xì)胞的數(shù)量是人體內(nèi)細(xì)胞數(shù)量的10倍,初步的研究顯示,其所含基因數(shù)目的總和是人類(lèi)基因組所含基因數(shù)目總和的100倍。但是,由于傳統(tǒng)微生物學(xué)研究方法的局限,對(duì)生活在自己體內(nèi)的95%以上的微生物沒(méi)有任何研究數(shù)據(jù)。安徽腫瘤術(shù)后菌群檢測(cè)風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)