Bicuculline((+)-Bicuculline;d-Bicuculline)作為驚厥生物堿，是一種競爭性的神經(jīng)遞質(zhì)GABAA受體拮抗劑(IC50=2μM)。Bicuculline還能阻斷Ca2+鉀(SK)通道，并隨后阻斷慢后超極化(slowAHP)。DSSCrosslinker是一種不可降解(non-cleavable)的ADClinker，可用于合成抗體偶聯(lián)藥物(ADC)。RNaseInhibitor是在大腸桿菌表達(dá)系統(tǒng)中重組表達(dá)的RNase抑制劑，可特異性抑制RNaseA、B、C三種酶的活性。Thrombin(MW37kDa)是一種Na+的胰蛋白酶樣別構(gòu)絲氨酸蛋白酶。Thrombin能夠利用凝血酶識別序列對融合蛋白進行位點特異性切割，并可用于消化GST標(biāo)記的蛋白。Ibudilast(KC-404;AV-411;MN-166)是一種環(huán)腺苷酸磷酸二酯酶(PDE)抑制劑。Ibudilast具有抗血小板聚集作用。Ibudilast抑制氣管平滑肌收縮性，可用于的研究。Ibudilast可能是一種有效的神經(jīng)保護和抗癡呆藥物，可對抗活化小膠質(zhì)細(xì)胞的神經(jīng)毒性。MCE抑制劑激動劑可能對心血管疾病具有保護作用。儀征Adezmapimod（阿德茲馬皮莫德）

Benzethoniumchloride作用于在爪蟾卵母細(xì)胞，抑制人重組α7和α4β2神經(jīng)元煙堿性乙酰膽堿受體。Imipenemmonohydrate，噻吩霉素的穩(wěn)定結(jié)晶衍生物，是一種，對革蘭氏陽性和革蘭氏陰性的需氧和厭氧細(xì)菌具有良好的抗性。Imipenemmonohydrate可被用于碳青霉烯類非易感性和銅綠假單胞菌生物膜的研究。Vancomycinhydrochloride是用于研究細(xì)菌(bacterial)的。它通過抑制易感細(xì)菌的細(xì)胞壁合成的第二階段起作用。Vancomycinhydrochloride還改變細(xì)胞膜的滲透性并選擇性地抑制核糖核酸的合成。杭州Etoposide ( 依托泊苷）GDC-0879 是一種有效的選擇性 B-Raf 抑制劑，IC50 為 0.13 nM。

與抑制劑相反，MCE激動劑（Mitochondrial Calcium Exchange Agonists）能夠增強線粒體鈣離子的攝取或釋放，從而調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)鈣信號。這類化合物通過線粒體鈣通道（如MCU）或增加線粒體鈣敏感性，促進鈣離子進入線粒體，增強氧化磷酸化效率，提高ATP生成。MCE激動劑在線粒體功能障礙相關(guān)疾病中具有潛在應(yīng)用價值，例如在心肌缺血再灌注損傷中，通過增強線粒體鈣攝取，改善能量代謝，保護細(xì)胞免受損傷。此外，激動劑還可用于研究線粒體鈣信號在中的作用。

MCE抑制劑在中展現(xiàn)出獨特潛力。細(xì)胞通常表現(xiàn)出異常的線粒體鈣信號，依賴線粒體鈣穩(wěn)態(tài)維持其快速增殖和抗凋亡特性。通過抑制線粒體鈣攝取，MCE抑制劑可以破壞細(xì)胞的能量代謝，誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。例如，MCU抑制劑Ru360已被證明能夠抑制多種細(xì)胞的生長，并增強化療藥物的療效。此外，MCE抑制劑還可通過調(diào)節(jié)微環(huán)境中的鈣信號，抑制血管生成和轉(zhuǎn)移。這些特性使其成為領(lǐng)域的研究熱點。神經(jīng)退行性疾病（如阿爾茨海默病和帕金森?。┏０殡S線粒體功能障礙和鈣信號紊亂。MCE激動劑通過增強線粒體鈣攝取，改善線粒體能量代謝，可能對神經(jīng)細(xì)胞具有保護作用。研究表明，MCU可以增加神經(jīng)元中線粒體的鈣緩沖能力，減少鈣超載引起的細(xì)胞損傷。此外，激動劑還可通過調(diào)節(jié)線粒體與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的鈣信號交流，改善突觸功能，延緩疾病進展。盡管目前相關(guān)研究仍處于早期階段，但MCE激動劑為神經(jīng)退行性疾病的提供了新的思路。Selisistat 緩解多種亨廷頓病動物和細(xì)胞模型的病理學(xué)。

在領(lǐng)域，MCE抑制劑的應(yīng)用前景十分廣闊。許多研究表明，細(xì)胞中常常存在異常的DNA甲基化模式，這些異常的甲基化不僅導(dǎo)致抑制基因的沉默，還促進了的發(fā)生和發(fā)展。通過使用MCE抑制劑，可以有效逆轉(zhuǎn)這些異常甲基化狀態(tài)，恢復(fù)抑制基因的表達(dá)，從而抑制的生長和轉(zhuǎn)移。此外，MCE抑制劑還可以增強化療和放療的效果，提高患者的生存率。當(dāng)前，多個臨床試驗正在評估MCE抑制劑在不同類型中的療效，初步結(jié)果顯示出良好的前景。除了，MCE抑制劑在神經(jīng)退行性疾病的中也展現(xiàn)出潛力。研究發(fā)現(xiàn)，阿爾茨海默病、帕金森病等神經(jīng)退行性疾病與異常的DNA甲基化密切相關(guān)。MCE抑制劑能夠通過調(diào)節(jié)相關(guān)基因的表達(dá)，改善神經(jīng)細(xì)胞的功能，減緩疾病的進程。例如，MCE抑制劑可以促進神經(jīng)生長因子的表達(dá)，增強神經(jīng)元的存活和再生能力。此外，MCE抑制劑還可能通過抑制炎癥反應(yīng)和氧化應(yīng)激，進一步保護神經(jīng)細(xì)胞。盡管目前仍處于研究階段，但MCE抑制劑在神經(jīng)退行性疾病中的應(yīng)用前景令人期待。SB-431542 是 TGF-β 受體激酶抑制劑 (TRKI)?；窗睲L385

MCE抑制劑激動劑是一種安全有效的神經(jīng)系統(tǒng)疾病藥物。儀征Adezmapimod（阿德茲馬皮莫德）

Nimesulide是一種有選擇性的COX-2抑制劑，對其抑制具有時間依賴性，IC50值為70nM-70μM，但對COX-1的作用弱，IC50值>100μM；Nimesulide具有、止痛、解熱的作用。GemcitabineHydrochloride(LY188011Hydrochloride)是一種嘧啶核苷類似物抗代謝藥(nucleosideantimetabolite/analog)和抗劑。Gemcitabine抑制DNA合成(DNAsynthesis)和修復(fù)，導(dǎo)致細(xì)胞自噬(autophagy)和凋亡(apoptosis)。LeptomycinB(CI940;LMB)是一種蛋白出核轉(zhuǎn)運抑制劑。Leptomycin通過半胱氨酸殘基處的共價修飾使CRM1/exportin1失活。LeptomycinB是一種有效的抗，可阻斷真核細(xì)胞周期。儀征Adezmapimod（阿德茲馬皮莫德）